左卡尼汀对扩张型心肌病的代谢重构及心功能的影响

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1、左卡尼汀对扩张型心肌病的代谢重构及心功能的影响：陶志强高想姜卫东倪卫兵张锋莉【摘要】目的：研究左卡尼汀对扩张型心肌病患者的代谢重构及心功能的影响。方法：扩张型心肌病患者50例，随机分为两组：对照组24例，进行常规治疗；治疗组26例，在常规治疗基础上加用左卡尼汀3.0g/d。两组均治疗6个月，观察治疗前后患者超声心动图、血清游离脂肪酸（FFA）和乳酸浓度的变化情况。结果：治疗组显效率73.08％，对照组显效率58.33％，两组间比较有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后，左室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径

2、（LVEDD）缩小，左心室心肌质量（LVM).Methods：FiftypatientslydividedintocontrolgroupandLgroup．Thecontrolgroupreceivedroutinetreatment，LgroupreceivedL(3.0g/d,6month)inadditiontoroutinetreatment.ThedataofventricularfunctionandserumlevelsofFFA，LDent.Results：Theclinicalcontrolrateof

3、Lgroupandcontrolgroupent,LVESD，LVEDDandLVM)常表现为充血性心力衰竭,以一侧或双侧心室扩大及收缩功能受损为特征,远期生存率低，心力衰竭时常伴有明显的能量代谢障碍。2004年vanBilsen［1］提出心肌代谢重构(metabolicremodeling)的概念，即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起的心脏能量代谢途经改变，致使心肌能量产生障碍，导致结构和功能异常的现象。左卡尼汀（Lcarnitine,L-）是一种小分子氨基酸衍生物，它在脂肪酸氧化和其他主要代谢途径中起着重要作用。本研

4、究通过观察左卡尼汀对扩张型心肌病患者的代谢重构及心功能的影响,探讨其在扩张型心肌病治疗中的作用。1对象和方法1.1对象南通市中医院2004年10月至2007年10月扩张型心肌病住院患者50例，全部符合1995年W减轻，LVEF和ΔT%上升，与治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05），与对照组比较，治疗组各指标改善更明显，但差异无统计学意义,见表1。2.3两组患者治疗前后血清FFA和LD浓度比较治疗后，两组患者血清FFA和LD浓度均显著下降（P<0.01和P<0.05），而治疗组下降更明显（P<0.01

5、）,见表2。表1两组患者超声心动图比较左卡尼汀又称左旋肉毒碱，是一种小分子的氨基酸衍生物,是促进正常心肌细胞脂肪酸氧化过程的重要物质，可转运长链脂肪酸进入线粒体基质通过氧化提供能量。它还能增加NADH细胞色素c还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生。研究表明［４］：慢性心力衰竭（chroniccardiacfailure,CHF)患者血浆游离左卡尼汀浓度下降，适当补充外源性左卡尼汀可改善CHF，同时还有益于左室重构的改善。本组资料显示：采用左卡尼汀治疗DCM伴CHF，能明显改善临床症状，治疗后心功能普遍改善1～2级，左室

6、收缩末期内径和左室舒张末期内径缩小，左心室心肌质量减轻，左心室射血分数和左心室后壁收缩期增厚率上升，防止和减轻心室重构，减缓心衰心脏扩大。CHF患者心内膜心肌活检显示［5］，心肌细胞既有游离肉毒碱的缺失，也存在长链乙酰肉碱的堆积，DCM伴CHF时便是如此。Evangeliou等［6］报道DCM伴发CHF时，心肌细胞内左卡尼汀含量下降，给予左卡尼汀可以使堆积的脂酰辅酶A进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制。使其氧化磷酸化过程得以顺利进行，从而使心肌细胞从无氧酵解为主重新回到以脂肪酸氧化为主，恢复了心肌细胞的能量代谢。我们

7、的研究发现：DCM患者的血清FFA和LD浓度升高，经补充外源性左卡尼汀治疗后，心功能及临床症状得到改善的同时，FFA，LD浓度明显降低，说明左卡尼汀可通过促进脂肪酸的氧化利用，抑制糖无氧酵解，使心肌细胞内能量代谢失衡趋于恢复，心功能得到改善。本研究提示左旋卡尼汀可以作为DCM患者常规药物治疗以外的辅助治疗，通过改善衰竭心肌的能量代谢而改善患者的临床症状和心功能，为临床DCM的治疗提供了一种新途径。【参考文献】［1］vanBilsenM,SmeetsPJ,GildeAJ,etal.Metabolicremodellingofthe

8、failingheart:thecardiacburnoutsyndrome［J］?CardiovascRes,2004,61（3）:218-226.［2］delasFuentesL,HerreroP,PetersonLR,etal.Myocardialfat