徐州地区中老年男性2型糖尿病骨密度变化及影响因素

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1、徐州地区中老年男性2型糖尿病骨密度变化及影响因素【摘要】目的测定徐州地区中老年男性2型糖尿病患者骨密度，并对其相关因素分析，以探讨2型糖尿病骨密度改变及骨质疏松机制。方法应用双能X线DEXA测定68例中老年男性2型糖尿病患者（糖尿病组）和40例健康者（对照组）的腰椎（L2-4）及股骨近端骨密度，根据骨密度将2型糖尿病患者分为无骨质疏松组（DM-1）和并发骨质疏松组（DM-2），测定2组患者的空腹血糖（FPG）、空腹C肽（FCP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、体重指数（BMI）。结果中老年男性2型糖尿病患者骨密

2、度较健康者显著下降（P<0.05或P<0.01）；DM-2组病程、BMI、HbA1c、UAER与DM-1组差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论中老年男性2型糖尿病BMI低，血糖控制不良及肾脏损害时更易发生骨质疏松。【关键词】2型糖尿病骨质疏松骨密度随着人们生活水平的提高和寿命的延长，糖尿病和骨质疏松症的发病率逐年升高，糖尿病患者发生骨质疏松或骨折的发病率也在不断增加。目前认为1型糖尿病可降低骨密度，导致骨质疏松［1］，但2型糖尿病对骨密度的影响仍有争论，本研究旨在探讨中老年2型糖尿病患者骨密度的变化及影响因素

3、。1资料和方法1．1一般资料将2006年—2007年在我科住院的男性2型糖尿病患者68例设为糖尿病组（均符合1999年I（23.1±3.6），根据骨密度测定又分为无骨质疏松组（DM-1）和并发骨质疏松组（DM-2），骨质疏松诊断标准为1997年国际骨质疏松会议的诊断标准。对照组40例，年龄（57.9±11.6）岁，BMI（22.1±3.9）,均为我院男性健康体检者，无肝、肾等影响骨代谢的疾病史。所有患者均排除甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺等疾病，观察半年内无服用钙剂、维生素D及影响钙、磷、激素的药物史，无骨质疏松家族史。1．2方法记录年龄、

4、病程、BMI等一般情况。用DEXA双能X线骨密度仪测定其腰椎（L2-4）、右侧股骨颈(Neck)、-1组与DM-2组间年龄、BMI、病程、FPG、HbA1c、FCP、UAER比较与DM-1组相比，DM-2组患者病程较长，BMI显著降低，HbA1c升高(P均<0.05)，其UAER也显著增加（P<0.01）。而FPG、FCP差异不明显（P>0.05），见表2。表1糖尿病组、对照组的骨密度比较表2DM-1组与DM-2组间年龄、BMI、病程、FPG、HbA1c、FCP、UAER的比较与DM-1组比较：*P<0.05，**P

5、<0.013讨论人的骨量在30～35岁达峰值，一般在40岁以后开始发生生理性丢失，以后随年龄增加，骨量逐渐丢失，骨密度逐渐降低，本实验选择中老年男性2型糖尿病患者，排除了峰值骨量及雌激素的影响。本研究利用DEXA测定患者骨密度，诊断骨质疏松，其精确性和敏感性均优于既往测定方法。男性不受绝经的影响，骨质疏松发生与年龄变化有关，多发生在60岁以上中老年人，如果男性有2型糖尿病，则由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱影响到骨代谢可造成继发性骨质疏松［2］。本研究发现，骨质疏松发生率在对照组为16.4%，糖尿病组为38.6%，糖尿病组明显高于对照组（

6、P<0.05），说明男性2型糖尿病易发生骨质疏松。我们还发现，男性2型糖尿病的骨密度下降的程度各部位不同，以L3、L4、Neck、I是反映肥胖程度的一个指标，肥胖影响骨峰值并对骨有保护作用［3］。本研究显示，BMI与骨密度呈正相关，BMI较低者易发生骨质疏松，而且病程长者BMI也较低。此外，并发骨质疏松的2型糖尿病患者HbA1c明显增高（P<0.05），而FPG、FCP较无骨质疏松的糖尿病患者差异不明显(P>0.05)，HbA1c为糖尿病患者血糖控制情况的监测指标，本研究显示其与骨密度呈负相关，提示高血糖是骨质疏松的危险因

7、素。Jnaba等［4］报道骨ALP、1，25—二羟基胆骨化醇引起骨钙素增量反应同HbA1c呈负相关，高血糖能损害成骨细胞，降低成骨细胞对1,25—二羟基胆骨化醇的反应性，显示血糖控制不良是骨质疏松的危险因素。Majima等［5］研究发现，在糖尿病发病的前两年HbA1c与外周组织骨密度呈负相关，提示早期控制血糖可以减缓骨质疏松的发生。同时，肾脏与机体骨代谢也密切相关，其合成分泌1,25—二羟基胆骨化醇，调节钙、磷等重吸收，肾脏病变1,25—二羟基胆骨化醇合成减少，从而使肠、肾小管钙的吸收下降，继发性甲状旁腺素增高，介导骨吸收增加，骨密度下降［

8、6-7］。我们的研究也证实，中老年男性2型糖尿病并发骨质疏松患者UAER显著增加。本研究表明，中老年男性2型糖尿病患者病程长、BMI较低者易发生骨质疏松，糖代谢紊乱及肾损害对骨代