小儿慢性胃炎的诊断和治疗进展

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1、小儿慢性胃炎的诊断和治疗进/PC冯庆红（柳州市妇幼保健院儿科广丙柳州545001）【关键词】胃炎诊断治疗进展【中图分类号】R720.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）31-0109-02胃炎是指由各种物理性、化学性或生物性有害因素引起的胃黏膜或胃壁炎性病变。根据1990年第9届世界胃肠病大会对胃炎提出的分类方法（即“悉尼系统分类法”），将胃炎分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎3种［1］。2006年9月我国在全国第2届慢性胃炎共识会议上，提出了中国慢性胃炎共识意见，将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎

2、和萎缩性胃炎二类，根据慢性炎症病变部位又分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎［2］。急性胃炎和特殊类型胃炎因其发病原因及特点的局限性临床相对少见，小儿大多为慢性胃炎，儿童慢性胃炎中浅表性胃炎最常见，占90%〜95%,萎缩性胃炎极少，病因迄今未完全明确，“悉尼系统”把浅表性胃炎和萎缩性胃炎看做是同一炎症过程的不同阶段。木文主要介绍小儿慢性胃炎诊断及治疗的进展。1、病因和发病机制引起慢性胃炎的原因很多，较明确的病因有如下几种。1.1感染：己证实幽门螺杆菌（Hp＞所致的胃内感染是胃炎的主要病因，研究表明80%-95%的慢性活动性胃炎患者胃

3、黏膜中有Hp感染，在活动性，重度胃炎中Hp检出率较高，由此提出Hp相关性胃炎的概念。慢性胃炎的家族聚集倾向也表明了Hp在家族成员间的传播。Hp相关性胃炎患者Hp的胃内分布与炎症一致；Hp根除后胃黏膜炎症消退。Hp感染的发病机制目前尚不清楚，主要有2种假说：1.漏屋（leakingroof）假说，即Hp通过分泌毒素酶（空泡毒素和细胞毒素相关蛋白、尿素酶、磷脂酶等）破坏胃黏液及黏膜屏障，使黏膜易受H+等攻击因子损伤，引起胃十二指肠黏膜的炎性病变。Hp产生的毒素的发病机制包括Hp感染的运动、定植及毒素引起的黏膜损害，宿主的免疫应答介

4、导的黏膜损伤和Hp感染后导致的胃酸分泌异常。定植是Hp感染的首要条件，能否致病取决于Hp感染本身的特性如空泡毒素、毒素相关蛋白等［3、4］。2.促胃液素相关学说，即Hp感染-尿素酶水解尿素产生的氨提高了黏液层PH值，干扰了胃酸对促胃液素释放的反馈抑制，增高的促胃液素通过直接刺激壁细胞或间接通过营养壁细胞，使胃酸分泌增加，引起胃十二指肠病变。1.2胆汁返流：各种原因引起的胃动力异常，胃窦内容物滞留或十二指肠胃返流，返流的胆汁盐刺激降低了胃黏膜对离子通透的屏障功能，消化液作用于胃黏膜，产生炎症、糜烂、出血等病变。1.3长期食用刺激

5、性食物或服用药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、过辣的食品，服用非逛体类抗炎药及类固醇激素药物，可使胃黏膜的屏障作用降低，致使胃黏膜损害，从而引起慢性胃黏膜炎症。1.4精神神经因素：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素分泌异常损伤胃黏膜。1.5全身性疾病：如慢性肾炎、尿毒症、肝胆系统疾病、系统性红斑狼疮等均导致胃黏膜损伤。1.6其它因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。2、临床表现小儿慢性胃炎临床表现无特异性，且年龄越小，症状越不典型。反复发作、无规律的腹痛是多数患儿的临床主诉，疼痛部位、性质不定。小儿慢性胃炎约占慢

6、性腹痛的1/3［5］。其它症状包括：畏食、恶心、呕吐、腹胀、反酸、嗳气、呃逆等症状，胃黏膜糜烂出血者可有呕血、黑便。无特异性体征，部分患儿有脐上或脐周压痛。小儿胃炎的诊断依靠胃镜和病理组织学检查。3、辅助检査3.1胃镜检查胃镜检查是胃炎的确诊手段。可直接观察胃黏膜形态改变，并可于病变部位取组织进行病理学柃査。2002年6月广州第4届全国小儿消化系统疾病学术会议通过的小儿慢性胃炎胃镜诊断标准为：⑴黏膜斑：黏液增多牢固附着于黏膜，以水冲后，黏膜表面发红或糜烂剥脱；(2)充血：邻区比较，黏膜明显呈斑块状或弥漫性变红区域；(3＞水肿：

7、黏膜肿胀、稍苍白、反光强，胃小凹明显，黏膜脆弱，宜出血;(4)微小结节(micronodular)形成:又称胃窦小结节(antralnodularity)或淋巴细胞样小结节增生(lymphoidnodularhyperplasia)，胃壁平坦时，与周围黏膜比较，增生处胃黏膜呈微细或粗颗粒状或结节状；(5＞糜烂：局限或人片发生，伴新鲜或陈旧出血点，当糜烂位于黏膜层时称平坦性糜烂，高于黏膜面吋称隆起型糜烂，隆起呈小丘疹状或疣状，顶部有脐样凹陷；(6)花斑：红白相间，以红为主；(7＞出血斑点：胃黏膜出现散在小点状或小片状新鲜或陈旧出

8、血。符合以上⑴〜(5)项中任何一项即可诊断；(6)、(7)项者砬结合病理诊断［6】。3.2病理诊断标准3.2.1根据冇无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎。3.2.2根据炎症程度，慢性浅表性胃炎分为轻、中、重3级。轻度：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，多限于黏膜浅