脂肪细胞因子的研究进展综述

《脂肪细胞因子的研究进展综述》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、脂肪细胞因子的研究进展综述【摘要】脂肪组织不仅仅是一个储存能量的场所.而且也是一个重要的内分泌组织。脂肪组织细胞能分泌具有活性的激素和因子，如脂联素(Adiponectin)、网膜素(Omentin)、内脂素(Visfatin)等。【Abstract】Adiposetissueisnotjustaplacetostoreenergy.Itisalsoanimportantendocrinetissue.Adiposetissuecellscansecretehormonesandbioactivefa

2、ctors,suchasadiponectin(Adiponectin),retinalpigment(Omentin),visfatin(Visfatin),etc.【关键词】脂肪组织细胞因子生理作用相关性【前言】长期以来.人们认为脂肪组织仅仅是一个储存脂质的“仓库”，在外界的刺激下被动地贮存和释放能量。1994年，脂肪瘦素(Leptin)的发现使人们认识到脂肪组织是一个主动参与能量代谢平衡的组织。越来越多的研究结果表明，脂肪组织不仅仅是一个储存能量的场所.而且也是一个重要的内分泌组织。脂肪组织细胞

3、能分泌具有活性的激素和因子，如脂联素(Adiponectin)、网膜素(Omentin)、内脂素(Visfatin)等。本文对脂肪细胞因子的种类和某些脂肪因子的生物作用做一综述。【正文】一.脂肪细胞因子Omentinl【1】网膜素(omentin)最新发现的一种由网膜脂肪组织分泌的蛋白质，即特异性表达于网膜脂肪组织的细胞因子，其基因位于染色体1q22—23。它可以促进脂肪细胞胰岛素介导的葡萄糖摄取作用，并促进胰岛素受体后信号通路中的Akt磷酸化，从而提高脂肪细胞的胰岛素敏感性。Omentin具有如下生

4、理作用：1.1促进葡萄糖的转运Omentin促进人类脂肪细胞葡萄糖转运，用人类离体的脂肪细胞以检测Omentin对胰岛素刺激的葡萄糖转运作用。结果300mg/L的Omentin对基础状态下皮下脂肪细胞的葡萄糖转运没有影响，却显著提高了胰岛素刺激下的葡萄糖转运。1.2促进Akt激酶磷酸化Omentin促进人类脂肪细胞Akt激酶磷酸化，Akt激酶是胰岛素受体后信号通路中的主要分子，Omenfin可通过增强Akt磷酸化而促进胰岛素活性。体外研究发现次最大剂量的胰岛素(8.61mU/L)可以促进皮下脂肪细胞A

5、kt磷酸化，这一效应在加入Omentin后明显增强。1.3其表达和HOMA—IR呈负相关相关分析见到，OmentinmRNA水平与BMI、空腹血胰岛素(FINS)和HOMA—IR呈负相关，多元逐步回归分析也显示OmentinmRNA水平与HOMA—IR是独立相关的。一.脂肪细胞因子Visfatin[2]Visfatin是新近发现的由内脏脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子。它能够通过与胰岛素受体结合启动胰岛素信号通路降低血糖，并具有促进脂肪细胞分化、脂质合成与积聚等生物学活性。Visfatin/PBEF的生

6、物学功能2.1Visfatin/PBEF的脂肪外功能最初PBEF作为B细胞分化早期的一种生长因子被发现，到目前为止已在多种细胞中发现其表达。有研宄［3］报导，PBEF通过抑制半胱氨酸蛋白酶(caspase)一3和caspase-8的活性，从而抑制各种炎性反应诱导的中性粒细胞凋亡。2.2Visfatin/PBEF的胰岛素样作用【4】动物实验证实visfatin具有类胰岛素的降血糖作用。给C57BL/6J小鼠快速静脉注射重组visfatin，可使血糖水平在30min内迅速下降，这种作用呈剂量依赖性，且不引

7、起血浆胰岛素水平的变化。2.3visfatin与肥胖及糖尿病［5］Visfatin具有类似胰岛素的生物效应，并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟。Visfatin水平与糖、脂代谢相关。对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点。一.脂肪因子和动脉粥样硬化m动脉粥样硬化是一个复杂的多因素参与过程，它的发生发展涉及到内皮功能的紊乱，泡沬细胞的形成，平滑肌细胞的增殖和迁移，血栓形成等多个过程，许多脂肪细胞因子如瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因数作为危险因

8、子促进动脉粥样硬化的发生发展，而脂联素却是一个具有心血管保护作用的因子，它们相互作用参与了多个病理生理过程。一.脂肪细胞因子之间的相关性4.1脂联素与肿瘤坏死因数TNF-0与血浆脂联素呈负相关，可相互抑制对方在脂肪细胞中的表达。Ouchi等的研究发现，在人主动脉内皮细胞，脂联素能够通过启动CAMP—PKA通路而抑制TNF-启动的NF—KB以及NF—KB的胞浆抑制因子IKB的快速磷酸化和降解，调控内皮细胞的炎症反应。Wulster一Radcliffe等报导