内科学知识点辅导：消化系统疾病(慢性肾炎)

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1、内科学知识点辅导：消化系统疾病(慢性肾炎)概述　　慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各种致病因子的长期侵袭而发生的持续性慢性炎症性改变，由于粘膜的再生改造，最后导致胃腺体萎缩，并可伴肠上皮化生及不典型增生的癌前组织学病变。临床表现以胃粘膜炎症及胃腺萎缩的病理生理为基础。慢性胃炎通常指慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。而继发于心衰、肝胆疾患的慢性胃炎本篇不加论述。病因和发病机制　　１.物理化学因素　　　详见急性胃炎相关部分。另外如长期过饱、饮食不定时等亦可影响胃的生理功能，降低胃粘膜抵抗力而致病。　　２．感染　　目前认为慢性胃窦炎（Ｂ型胃炎）90％由幽门螺旋杆菌（Hp）引起。另外牙龈

2、炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等慢性上呼吸道病灶的细菌吞入，当胃酸缺乏不能将其完全杀灭，即可在胃内繁殖而损害胃粘膜。　　３．胆汁返流　　　可破坏胃粘膜屏障，导致慢性胃炎发生。　　４．中枢神经功能失调　　　大脑皮质层功能紊乱引起植物神经功能失调，胃壁营养障碍而损伤胃粘膜，导致慢性胃炎。　　５．免疫因素　　　70年代根据免疫学测定，将萎缩性胃炎分为Ａ型和Ｂ型。病理　　１．慢性浅表性胃炎　　病变浅表，常见于胃窦部。淋巴细胞和浆细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，上皮有变性、再生等改变，腺体则完整。急性发作时有中性粒细胞浸润。若炎症引起腺颈细胞损伤，因胃腺颈部是腺体的发生中心，则细胞

3、更新率下降而引起腺体不可逆的改变，最后导致萎缩性胃炎。　　２．慢性萎缩性胃炎　　粘膜层萎缩变薄，炎症深入粘膜固有层，胃腺减少萎缩。间质淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸粒细胞浸润，且可纤维化。有时胃小凹上皮细胞增生而使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。增生的胃小凹上皮和肠化上皮可发生发育异常形成所谓不典型增生。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。临床表现　　慢性胃炎病程迁延反复。大多无明显病状。部分患者表现为上腹饱胀不适，特别在餐后。无规律性上腹部隐痛、嗳气、反酸、食欲不振、恶心

4、、呕吐等。上腹部疼痛与病变程度不一致。慢性胃窦炎上腹胀痛等消化道症状明显，慢性胃体炎消化道症状不明显，可出现明显厌食、贫血及体重下降，往往被疑为胃癌。慢性胃炎多数无明显体征，上腹部或中上腹可有轻压痛，少数萎缩性胃炎患者出现舌炎、贫血、反甲等。　　诊断与鉴别诊断　　１．诊断　　确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检，并检测有无Hp感染。如怀疑为Ａ型胃炎，应查血清中抗壁细胞抗体等。　　２．鉴别诊断　　慢性胃炎须与早期胃癌、消化性溃疡、慢生胆囊炎等疾病相鉴别。治疗　　一般治疗　　饮食应卫生，活动期半流质或软食，忌酒、烟，避免过于油腻及刺激性食物，生活规律，保持心情愉快等。　　消除病

5、因　　消除口腔及上呼吸道感染，胆汁返流性胃炎可应用甲氧氯普胺或普瑞博斯等促胃动力药物。　　Hp感染引起活动性胃炎，应予来灭菌治疗。常用药物为胶体次枸橼酸铋（CBS），一般用量为110～120mg，每日4次，连续用2～4周。治疗后即期清除率约50％～60％，但远期根治率不理想，故常与其它抗菌药物同用。Hp在体内仅对羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、四环素、克拉霉素等少数几种抗菌药较为敏感，降低胃内酸度的药可以明显增强抗菌药物杀灭Hp的效力，因而目前都将一种制酸药（H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂）或铋剂与抗菌药物联用。　　对症治疗　　上腹部胀痛应用甲氧氯普胺、普瑞博斯（

6、伴腹泻者不宜）。痉挛性腹痛者应用阿托品或山莨菪碱（伴心动过速、青光眼、尿潴留倾向者不宜）。食欲不振者可选用酵母片、乳酶生、多酶片。胃酸缺乏者适量口服稀盐酸或胃蛋白酶合剂，维生素Ｃ等。有恶性贫血时可注射维生素Ｂ12，亦可用叶酸治疗。　　保护胃粘膜　　硫糖铝1g，每日4次，餐前1小时及睡前口服。胶体次枸橼酸铋（CBS）亦能保护胃粘膜。　　手术治疗　　萎缩性胃炎伴有肠上皮化生或不典型增生者，应密切观察，定期复查，以防癌变；对重症不典型增生，尤其在幽门部位者，经内科治疗无改善者，应考虑手术治疗。