透视幽门螺杆菌粘附素的探究进展

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透视幽门螺杆菌粘附素的探究进展摘要摘要：幽门螺杆菌和胃的上皮细胞的强力粘附功能是幽门螺杆菌的粘附素和胃上皮细胞上受体相结合所致，其粘附功能的特异性提示存在着复杂的粘附素和受体系统。本文综述了有关幽门螺杆菌的理化特性、基因和受体及其致病性等探究进展。胃窦部幽门螺杆菌（helicobacterpylori,hp）感染可引起很多胃十二指肠疾病，包括b型（胃窦）胃炎、消化性溃疡［1、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（malt）和胃癌［2,3。组织学探宄发现hp和胃上皮细胞相连，同时在胃粘膜层也有hp和胃上皮细胞相连，同时在胃粘膜层也有hp存在。hp一般大量存在于胃窦部，但也有一些粘附在十二指肠和食管的的胃组织化生部。hp除对胃窦组织具有明显的选择性外，还对胃上皮细胞有特定的粘附功能，这说明hp能特异地熟悉胃上皮细胞表妞的某些部分。由于hp的粘附同时具冇组织特异性和窗主特异性，说明存在复杂的细菌粘附素［4〜6。现将近年来有关hp粘附素的探究作一综述。1粘附素的结构和理化特性幽门螺杆菌之所以能够在胃蠕动运送食品时不一起被驱除和hp的粘附素和胃上皮细胞的紧密粘附有关。hp的粘附素复杂多样，目前己有以下几种得到证实。1.1纤维血凝素evans等［7采用凝集反应抑制物抑制hp的血凝活性，鉴定出一种易和n-乙酰祌经氨酰乳糖结合的纤维血凝素（nlbh）,即hp粘 附素（hpaa）,其分子量为20kda。成熟的hpaa蛋白有几个亲水区域，主要是18〜36氨基酸残基、120〜130氨基酸残基和羧基真个159〜174氨基酸残基。在hpaa蛋白氨基酸序列屮，krtiqk序列屮大量的ile残基也参和了对唾液酸受体的识別。hp粘附素hpaa蛋白是一种具有血凝活性的脂蛋白，它并不存在于外膜蛋G而存在于细胞质组分中，可识别各种动物红细胞和哺乳动物细胞表面的n-乙酰神经氨酰乳糖及胃粘膜上皮上的磷酸酰乙醇胺（pe）并和之粘附，这种粘附能被祌经节苷脂gm3和硫苷脂竞争抑制，神经氨酸酶和胎球蛋白也可抑制其结合。同时，evans等［7对编码纤维血凝素的粘附素基因hpaa进行了克隆测序，在1.4kb的himdiii-kpai的dna片断上含有saci、bglii和smai的酶切点，沖且包括了三个开放性阅读框（orfs）摘要：orfl、orf2、orf3,其屮orf2和orf3以atg密码子为起始点。（1）orfl有357个碱基（1〜357）,可以编码15kda的一个截短的多肽。orfl中有几个蛋氨酸密码子，但都不在核糖体结合的sd序列位点之后。（2）orf2冇549个碱基（576〜1124）,可编码20kda蛋白，即hp粘附素（hpaa）的基由于hpaa。orf2在核糖体结合的sd序列之后，也在距起始密码子atg上游-35和-10bp的启动序列（ttgacaa和tgttat）之后。orf2的转录终止密码子是在下游12碱基处8个bp的反向重复序列，此序列是一个可产生rho因子依靠转录终止信号的弱茎一环结构。（3）orf3有117个碱基（1177〜1353），可编码5kda多肽。2粘附素的受体 3粘附素的致病性一般在粘膜表面的常居菌为非致病性的，胃内的ph值可低于2,并且胃蠕动的推进功能也不利于一般细菌在胃粘膜表面停留。但是幽门螺杆菌则能在人体胃粘膜表面寄生，并能陪伴宿主终生，引起借居部位各种不同程度的病理变化，微绒毛消失，细胞骨架发生改变等，并且hp可紧密聚集在细胞连接处，显微镜下可见细胞间常出现明显的穿透及胃上皮细胞间的粘附减弱，同时在胃粘膜深部发现的hp的抗原如尿素酶，使上皮细胞的紧密连接被破坏，因而可能发生渗漏［10。trust和slominany等［13发现hp和基底膜层粘连蛋白有高度的亲和性并推论二者的结合可造成组织细胞完整性受损，尤其在细胞连接处。slominany发现上皮细胞上的特异性层粘连蛋白受体和层粘连蛋0的粘附功能可被hp的Ips所阻止。hp可产生各种粘附素，粘附素的多样性说明hp的粘附是一个多步骤的过程［12,不同的阶段涉及不同的粘附和识别功能。hp定植于胃粘膜细胞，首先是特异的粘附素识别粘液层上的受体和上皮细胞上的的表面受体，然后hp再和基底膜的层粘连蛋白结合。hp粘附于胃粘膜之后开释大量毒性的细菌产物而促使上皮细胞发生退行性变化，这可能显露层粘连蛋白和胞外基质成分hp和之结合后便在慢性炎症组织中存活下来。此外hp和高分子量的唾液酸粘蛋白中的硫酸酯聚的结合在胃液低ph条件下可以得到加强，这使hp更加牢固地粘附于胃粘膜上皮细胞，为hp定值后各种毒力因子的幵释创造了条件。4展看对hp粘附素虽己进行了大量探宄，但有关粘附素的基因及粘附机制方面仍不够清楚，在这方面的进一步探索将有助子对hp致病机理的深刻理解，同时也可为hp预防和治疗提供思路 参考文献 1vanderlindenb.curropininfectdis,1994；7摘要:577-5814kobayashiy,okazakikl,murakamik.infectimmun,1993；64摘基础和临床。要:4058-40635范学工，夏华向。幽门螺杆菌感染