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名词解释1危重病医学CCM：(criticalcaremedicine)是一门研究危重病症发生、发展规律及其诊治的科学，在治疗中突出应急治疗措施。2共同通路（commompath）危重病人不论来自哪个专科，也不论其原发病是什么，当病程进入危重期，病人都将表现出许多相似的特点，这些特点反映出其疾病发展有着共同的规律或病程。3急诊医学（emergencymedicine,EM）：急诊医学涉及范围包括因灾害、意外事故所致的创伤，中毒以及突发的各种急症。因病人生命安全面临着威胁，故要求医疗体系的各个环节能作出迅速有效的反应和采取积极有效的救治措施。4灾害医学（disastermedicine,DM）：主要指自然灾害如洪水、地震、风暴、海啸等导致的医学问题，具有明显的区域性与群体性。因此，迅速、有效地救治众多的伤病员成了灾害医学的基本内容，灾害医学是急诊医学中的特定内容，涉及组织领导、通讯、交通、医疗救护、卫生防疫和后勤支持等多项任务。5重症监测治疗病房（ICU）：是将危重病人集中管理的病室，配备有专业医护人员及先进的医疗监测和治疗手段，可显著地提高危重病人的治愈率，降低发病率和死亡率。6创伤后机体反应：亦称创伤后应激反应是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。7全身性炎症反应综合征：（SIRS）机体创伤后的防御反应若失控或过度激活其所释放出大量的细胞因子等炎症介质可引起强烈的全身性炎症反应。8代偿性抗炎反应综合征（CARS）创伤后机体除产生炎症介质外还可释放抗炎介质产生抗炎反应。适量的抗炎介质释放有助于控制炎症恢复内环境稳定抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对感染的易感性增高征。9电解质：凡在溶液中能离解出阳离子和阴离子的溶液叫电解质。10非电解质：凡在溶液中既不导电又不能离解成离子而保持分子状态的溶液称为非电解质。11晶体：溶液中的溶质分子或离子<1nm或一束光通过时不出现反射现象称为晶体。12胶体：溶质分子>1nm,而<100nm或出现反射现象者称为胶体。如白蛋白。13第一间隙、第二间隙、第三间隙：第一间隙指组织间液。第二间隙指血浆两者间在毛细血管壁侧互相交换称为功能性细胞外液。手术创伤或感染细胞外液转移到损伤或感染区域称为第三间隙功能上不再与第一第二间隙有直接联系成为非功能性细胞外液。14渗透（osmosis）：是指当溶质的移动被半透膜所限制时溶剂(水)从较低浓度的溶液侧向较高浓度的溶液侧的净移动。15渗透压（osmoticpressure）指由于渗透作用使水分子逆溶液浓度差单方向转移而产生的一种压力即阻止水分子继续转移的压力。16晶体渗透压（crystalosmoticpressure）是指由溶解在体液中的离子和小分子非离子物质(分子量<30000)溶质颗粒所产生的渗透压。17胶体渗透压（COP）是指由溶解在体液中的大分子非离子物质(分子量>30000)颗粒所产生的渗透压。18渗透间隙OG：血浆渗透浓度的计算公式未包括血浆中所有能产生渗透现象的物质如蛋白、脂类、乳酸等因此其数值必然低于实际测定值。我们将血浆渗透浓度实际测定值与计算值的差值称为渗透间隙。19有效渗透分子：将体液中能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子。20无效渗透分子：体液中含有的能自由透过毛细血管壁或细胞膜的溶质因其不能产生渗透现象。21SB：即标准碳酸氢盐是指血温在37℃血红蛋白充分氧饱和的条件下经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度。22AB：即实际碳酸氢盐是指未经P002为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[BHC03]的真实含量。与SB相比AB包括了呼吸因素的影响。23BB：即缓冲碱系指一切具有缓冲作用的碱的总和也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。
124BE即碱超BD即碱缺：是指在标准条件下血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的情况下将血浆或全血的pH滴定至740时所需要的酸或碱的量。凡pH>740需加酸滴定说明体内碱过多称为碱超(BE)其值冠之以“+”号。凡pH<740则需加碱滴定说明体内酸过多称为碱缺(BD)其值冠之以“—”号。25氧分压（PO2）：血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。26血氧饱和度（SaO2）：血氧饱和度系指血红蛋白被氧饱和的程度以百分比表示即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。27氧总量（C-O2）：指血液中所含氧量的总和即除了溶解于血液中的氧量外还包括了与血红蛋白相结合的氧量。28P50：是指血氧饱和度50?时的氧分压。正常人在pH=7.40、PCO2=40mmHg、BE=0、体温370C下血红蛋白氧饱和度为50?的PO2值是26.6mmHg。29A-aDO2：指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值是判断氧弥散能力的一个重要指标。30呼吸商（R）：是机体二氧化碳生成量与氧耗量之比正常值为0.8。31T-CO2：T-CO2是指存在于血浆中一切形式的二氧化碳的总和。32PCO2：PCO2系指溶解在血浆中的CO2所产生的压力。33吸指数：呼吸指数是指A-aDO2与PaO2的比它作为肺氧合能力的指标可较好的反映肺功能状态。34潮气量（VT）：指在平静呼吸时一次吸入或呼出的气量。35残气量（RV）：指最大呼气后肺内残留的全部气量。36功能残气量（FRC）：指平静呼气后肺内所残留的气量。37肺活量（VC）最大吸气后缓慢呼出的最大气量或最大缓慢呼气后用力吸入的最大气量。38肺总量（TLC）：指最大吸气后存留于肺部的全部气量。39分钟肺泡通气量（VA）：在静息状态下每分钟吸入气量中能达到肺泡进行气体交换的有效通气量。40用力肺活量（FVC）：为最大吸气后用最快速度、最大用力呼气所能呼出的全部气量。41最大通气量（MVV）：为单位时间内病人尽力所能吸入或呼出的最大气量。42小气道：是指吸气状态下内径≤2mm的细支气管。43闭合容积（CV）：系指从肺总量位一次呼气过程中肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。44闭合容量（CC）：低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。45死腔率（VD/VT）：指生理死腔量占潮气量的百分比。46PETCO2：指人呼气终末部分气体中的二氧化碳分压。47肺内分流量（QS）：指每分钟右心排血量中未经肺内氧合而直接进入左心的血流量。48分流率（QS/QT）：指分流量和心排血量的比率。49氧合指数（PaO2/FiO2）：指PaO2与FiO2之比正常>300mmHg是常用的评价肺氧合和换气功能的指标。50SpO2：是用脉搏血氧饱和度仪经皮测得的动脉血氧饱和度值。51最大吸气压（MIP）：是人在RV位作最大吸气所测得的压力反映全部吸气肌肉的强度。52气道阻力（RAW）：指气体流经呼吸道时气体分子间及气体与气道内壁间发生摩擦所造成的阻力以单位时间流量所需的压力差表示。53肺顺应性（CL）：指单位经肺压改变时所引起肺容量的变化。54静态肺顺应性（CST）：指在呼吸周期中气流暂时阻断时所测得的肺顺应性它相当于肺组织的弹性。55动态肺顺应性（Cdyn）：指在呼吸周期中气流未阻断时所测得的肺顺应性它反映肺组织的弹性并受气道阻力的影响。56动态肺顺应性的频率依赖性（FDC）：指在小气道疾患时随呼吸频率增加动态肺顺应性明显减少的现象。57压力-容量环（P-V环）：指受试者作平静呼吸或接受机械通气用肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道压力相互关系的曲线环也称为肺顺应性环。58血流动力学监测（hemodynamicmonitoring）是反映心血管、血流和组织的氧供、氧耗等方面的功能指标，为手术患者和重症患者监测和治疗提供数字化的依据。
259无创伤性血流动力学监测：noninvasivehemodynamicmonitoring是应用对机体组织没有机械损伤的方法经皮肤或粘膜等途径间接取得有关心血管功能的各项参数其特点是安全、无或很少发生并发症。60创伤性血流动力学监测：invasivehemodynamicmonitoring通常是指经体表插入各种导管或监测探头到心腔或血管腔内利用各种监测仪或监测装置直接测定各项生理学参数。61动脉压ABP：即血压，是指血管内的血液对于单位面积的血管壁的侧压力，可以反映心排量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要指标之一。62中心静脉压CVP：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。63漂浮导管（Swan-Ganz导管）：由静脉插入经上（下）腔静脉，通过右房、右室、肺A主干和左（右）肺动脉分支，直至肺小动脉的一种快速的血流动力学监测方法。64肺动脉压PAP：在肺A主干测得的压力。65肺小动脉楔压PAWP：当漂浮导管在肺小动脉楔入部位所测得的压力。66心排出量（CO）是指一侧心室每分钟射出的总血量，又称每分心输出量，简称心输出量。在安静的状态下，正常成年人左心室舒张末期的容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml。67射血分数EF：为心室舒张末期容量(EDV)和收缩末期容量(ESV)之差与EDV的比值。68心电图：是麻醉手术期间及ICU中常用的检测项目，可监测心率HR和心律，发现和诊断心率异常、心肌缺血及评估心脏起搏器的功能和药物治疗的效果。69颅内压（intracranialpressureICP）：是指颅腔内容物-脑组织、脑脊液（CSF）和脑血流（CBF）三种物质容积之和对颅腔壁产生的压力。70脑电图EEG：是通过脑电图描记仪将脑自身微弱的生物电放大记录成为一种曲线图，以帮助诊断疾病的一种现代辅助检查方法.它对被检查者没有任何创伤。71诱发电位EP：中枢神经系统在感受外界刺激过程中产生的生物电活动的变化。72中心温度（Coretemperature）：测温的部位可分为体表和中心两部分，机体内部的温度称为中心温度，因血液循环丰富，受环境因素影响小，故测温准确可靠，被认为是真实体温。73出血时间BT：是指皮肤被刺破后出血至出血自然停止所需的时间，可粗略估计血管壁和血小板的功能。74毛细血管脆性试验CFT：又称束臂实验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力根据新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常男0~5个，女0~10.75血小板计数BPC：指单位容积的血液中血小板的含量，正常值为100~300x109/L。若低于正常值表示血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少症。76血浆血小板第4因子PF4：FP4为反映血小板激活的指标，正常值2.89~3.2ug/L。若大，提示血栓形成前期或血栓形成期。77弥散性血管内凝血DIC：可发生在许多疾病的病理过程中，主要是促凝血物质进入血液循环引起广泛的血液凝固而产生。78基础代谢率BMR：是指禁食相当长时间（14-16h）后，在环境温度16-20℃和绝对安静卧姿的条件下，人体每小时每平方米表面积所产生的热量。79高压氧疗HBO：在一个密闭的加压舱内，给患者吸入超过一个大气压的纯氧的治疗方法。80机械通气mechanicalventilation：是应用呼吸机进行人工通气治疗呼吸功能不全的一种有效的方法，其主要的作用是增加肺泡的通气，减少患者呼吸做功和改善氧合。81机械控制通气CMV：是一种时间启动、容量限定、容量切换的通气方式，与自主呼吸完全相反，CMV的潮气量和频率完全由呼吸机产生。82机械辅助呼吸AMV：是一种压力或流量启动容量限定、容量切换的通气方式，可保持呼吸机工作与患者吸气同步以利于患者呼吸恢复，并减少患者做功。83间歇指令性通气IMV：指在患者自主呼吸的同时，间断给予CMV。84分钟指令通气MMV：是呼吸机内装有微处理器管理呼吸功能的通气方式，为一个分钟通气量恒定的系统，可保证不稳定的患者在撤机过程中的安全。
385压力支持通气PSV：是一种压力启动、压力限定、流速切换的通气方式。86呼气末正压PEEP：是指吸气由患者自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压。87持续气道正压CPAP：使患者在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，在正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气道流量和正压可按患者具体情况调节。88双水平气道正压通气Bi-PAP：是一种适合于患者整个机械通气时期的方式，是一种时间启动、压力限定、时间切换方式。在通气周期的任何时间均可进行不受限制的自主呼吸。89大量输血：指紧急输血量超过患者血容量1.5倍以上，或一小时内输血量相当于患者血容量的1/2，常伴有稀释性血小板减少及纤溶亢进。90自身输血autotransfusion：也成自体输血，即将患者预先采集、储蓄的血液或血液成分输回体内的一种方法。91心脏电复律cardioversion：与心脏电除颤一样，也是瞬间发放高能脉冲电流通过心脏，使某些异位快速心律失常转为窦性心律。92人工心脏起搏pacemaker：是用人工脉冲电流刺激心脏以启动心搏，从而代替心脏自身起搏点纠正心率和心律的异常，主要用于治疗缓慢性心律失常，也用于抑制快速性心律失常。93完全肠外营养TPN：它是通过胃肠道以外的途径，即周围静脉或中心静脉将营养液以浓缩的形式输入病人血液循环，营养液包括病人所需的全部营养物质丰富的热能、必需和非必需的氨基酸、脂肪酸、维生素、电解质和微量元素。94肠内营养（enteralnutrition，EN）是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。95肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持。96定植抵抗：正常微生物群具有排除侵入性外籍菌群，保持共生菌群正常的特性。97生态营养：在传统肠内营养的基础上补充肠道有益菌群，利用肠道内的有益菌群的生物拮抗作用减少致病菌的过度生长，同时提高肠道细菌的酵解效能以改善肠道内的环境，最终达到肠道微生态及功能改善机体营养减少危重患者感染的目的。98生态免疫营养ecoimmunonutrition在免疫营养支持治疗的基础上，增加以益生合剂为主的生态制剂来增强营养支持的效果，减少与EN有关的并发症及降低为重患者的感染率，改善患者预后。99全身炎症反应综合症SIRS：①体温＞38或小于36②心律＞90③呼吸＞20或PaCO2＜32④白细胞计数＞12x109/L或＜4x109/L。100脓毒症sepsis：即脓毒血症。化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并随血流向全身扩散，在组织器官引起的新的多发性化脓性病灶。101严重脓毒症：指伴有器官功能障碍、低灌注、低BP的脓毒症，包括乳酸酸中毒、少尿、低氧血症或急性意识形态改变等。102脓毒症休克：经过初期的体液复苏后仍持续伴有低血压伴组织低灌注或灌注异常，即脓毒症合并收缩压小于90或AAP小于65或比基础血压下降40，尽管已进行充分的体液复苏，但仍需要升压药维持BP。103复张性肺水肿：是各种原因所致的肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。104急性呼吸衰竭ARF：是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴CO2潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。105限制性通气不足restrictivehypoventilation：是指吸气时肺泡的扩张到限制而引起的肺泡通气不足。106堵塞性通气不足obstructivehypoventilation：是指由于气道狭窄或堵塞所引起的通气功能障碍。107无创正压机械通气：NIPPV是指通过鼻罩、面罩或接口器等方式连接患者，无需气管插管或气管切开的正压机械通气。108体外膜肺氧合ECMO：是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。
4109急性肺损伤ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS：是指由各种非心源性原因导致的肺毛细血管上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。110弥漫性肺泡损伤DAD：是一个病理描述性名称，临床上主要表现有机型呼吸困难和X线示弥漫性肺浸润病变。最常见于ARDS以及其他相关的综合症。111窦性心动过速：成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，称为窦性心动过速，速率常在每分钟101－160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎112窦性心动过缓：窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。113急性心力衰竭AHF：各种原因导致心排出量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即为急性心力衰竭。114休克shock：是由多种原因（创伤、感染、失血、过敏等）造成的组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。115心排出量cardiacoutputCO：是指一侧心室每分钟射出的总血量，是每搏量与心率的乘积。116心脏指数cardiacindexCI：单位体表面积的心排出量。是反映心泵功能的重要指标，受心肌收缩性、前后负荷、心率影响。117氧供DO2和氧耗VO2：单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量为氧供；单位时间内循环系统向全身组织消耗氧的总量。118中心静脉压CVP：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标，为目前临床上进行休克治疗时常用的监测指标之一。119肺毛细血管楔压PCWP：利用漂浮导管（Swan-Ganz导管）经上腔或下腔静脉，通过右房右室肺A主干或右肺动脉分支，直至肺小动脉，可分别测得肺动脉压和肺小动脉楔压，又称肺毛细血管楔压。120术后谵妄：postoperativedelirium：是一种术后急性的精神状态紊乱，常伴有短暂性的注意力、感受、思维、记忆和睡眠周期障碍，其中注意力障碍是核心症状。121术后脑功能障碍：又称术后精神功能障碍POP，指术前无明显精神异常的患者术后出现大脑功能活动紊乱，导致认知情感行为和意识等方面的不同程度障碍，是老年患者和大手术患者术后常见的并发症之一。122术后认知功能障碍POCD：指麻醉和手术后出现的记忆力下降、注意力不集中、判断和解决问题能力下降等认知功能改变，严重者还会出现人格和社会行为能力下降。123急性肾小管坏死ATN：是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。表现为水、电解质和酸碱平衡失调.据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型。124肾脏替代治疗RRT：又称血液净化，俗称人工肾，是利用人工合成膜模拟人的肾脏功能清楚体内代谢的废物或毒素，并同时纠正水电解质与酸碱平衡，是目前治疗肾衰的重要方法之一。125急性肝衰竭AHF：是指原无肝病的患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并在起病的8周内出现肝性脑病的一种综合征。126急性肾上腺皮质功能减退危象：是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列急性临床症状，高热、胃肠紊乱、循环功能障碍，神智淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷。127高渗性非酮症高血糖昏迷HONK：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。128心肺复苏CPR：是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏的目的是开放气道、重建呼吸和循环。129心脏停搏cardiacarrest：是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效排血功能，自主血液循环停止的病理生理状态。130基础生命支持BLS：
5又称现场急救或初期复苏处理，是指专业或非专业人员进行徒手抢救。包括三个主要步骤：即开放气道、人工呼吸和胸外心脏按压。131进一步生命支持ALS：是在BLS的基础上运用辅助设备及特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳和呼吸。包括建立静脉输液通路，药物治疗，电除颤，气管插管，机械呼吸等。132长期生命支持PLS：是ALS的延续，在心搏和自主呼吸恢复后，CPR初步成功，脑复苏就成为后续处理的重点目标。133ICU：加强医疗病房，intensivecareunit，是重症医学学科的临床基地，它对各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者，及时提供系统的高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。134心肌缺血：是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。135高排血量心力衰竭：是指患者临床出现有心功能不全的表现，但其心搏出量或每搏量并未减少，甚至有增加。产生这类情况主要是由于某些病因引起长期全身血容量增加或循环血量增多，致使心脏长期处于容量负荷过重的状态，最终导致出现心力衰竭。136碱剩余：是指血液在标准条件下（即温度为38℃，1个标准大气压，PCO25.32kPa<40mmHg>、Hb完全氧合）用酸或碱将1L血的pH值调至7.40所需加入的酸或碱的量就是BE，表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。137渗透压：用半透膜把两种不同浓度的溶液隔开时发生渗透现象，到达平衡时半透膜两侧溶液产生的位能差。138控制性氧疗：指吸入氧浓度控制在24%～35%，主要用于呼吸调节异常的缺氧伴有CO2潴留的患者，如慢性阻塞性肺疾病者，防止高浓度给氧造成呼吸抑制，因为严重CO2瀦留者，呼吸中枢CO2刺激已不敏感，呼吸维持依赖于缺氧刺激，高浓度給氧消除了低氧呼吸的驱动作用。139控制性降压：对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间，这一技术称为控制性降压。140靶控输注：TCI是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学，以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况，通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。141仰卧位低血压综合症：产妇增大的子宫或腹腔内巨大肿块压迫腹膜后大血管引起回心血量锐减，心输出量减少，导致患者出现低血压、心动过速、虚脱甚至晕厥的临床综合症。使产妇体位左侧或右髋部垫高可预防仰卧位低血压综合症。第二章：多器官功能障碍综合征MODS特征:1.发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。2.从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。3.高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。4.高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需循环尖脱。5.持续高代谢状态和能源利用障碍。SIRS诊断标准：体温：>38度或<36度心率：>90次/分呼吸：呼吸率>20permin/或动脉血二氧化碳分压<32mmHg白细胞：外周血白细胞>12X10^9(10totheninthpower)/L或幼椎杆状白细胞>10%.创伤后MODS评分标准受累器官功能障碍
61级2级3级肺ARDS评分>5ARDS评分>9ARDS评分>13肾肌酐>160μmol/L肌酐>220μmol/L肌酐>440μmol/L肝胆红素>34μmol/L胆红素>60μmol/L胆红素>136μmol/L心血管CI<3.0L/min每分钟需多巴胺<5μg/(kg*m3)CI<3.0L/min每分钟需多巴胺5~15μg/(kg*m3)CI<3.0L/min每分钟需多巴胺>15μg/(kg*m3)二、病因和发病机制（一）病因 引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：1．严重创伤、烧伤和大手术后2．低血容量休克3．败血症及严重感染4．大量输液、输血及药物使用不当大量输液5．诊疗失误6．毒物和中毒（二）诱发因素诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或延迟复苏营养不良 持续存在感染病灶肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶外科手术意外事故 基础脏器功能失常糖尿病 年龄>=55岁应用糖皮质激素 嗜酒恶性肿瘤 大量反复输血使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分（ISS）>=25高乳酸血症（三）发病机制1．缺血－再灌注损伤假说 2．炎症失控假说 3．肠道细菌、毒素移位假说 4．两次打击和双项预激假说 5．应激基因假说特征性临床表现： 1．循环不稳定由于多种炎性介质对心血管系统均有作用，故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。 2．高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良，其代谢模式有三个突出特点：（1）持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上；（2）耗能途径异常在饥饿状态下，机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染，机体则通过分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）对外源性营养物质反应差补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗，提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。 高代谢可以造成严重后果。首先，高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能；其次，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。 3．组织细胞缺氧目前多数学者认为，高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配，因此使机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。（三）MODS的诊断 目前MODS的诊断标准仍不统一，任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容，临床可根据自己的具体情况选择标准。
7 （1）1995年全国危重病急救医学学术会议标准主要内容有：1）呼衰：R>28/min；PaO2<6.7kPa；PCO2>5.89kPa；PaO2/FiO2≤26.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.7kPa（200mmHg）；胸片显示肺泡实变≥1/2肺野（具备其中3项或3项以上）。2）肾衰：除外肾前因素后，出现少尿或无尿，血清肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值1倍以上。3）心衰：收缩压<80mmHg(10.7kPa）,持续1h以上；CI<2.6L/(min•m2)；室性心动过速；室颤；度度房室传导阻滞；心搏骤停复苏后（具备其中3项或3项以上）。4）肝衰：总胆红素>34μmol/L；肝脏酶较正常升高2倍以上；凝血酶原时间>20s；有或无肝性脑病。5）DIC：血小板100×109/L；凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长1.5倍,且纤维蛋白降解产物增加；全身出血表现。6）脑衰：Glasgow评分低于8分为昏迷，低于3分为脑死亡。四、治疗原则 （一）尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支持治疗； （二）减轻应急激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间； （三）重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； （四）防止感染是预防MODS的重要措施； （五）尽可能改善病人的全身营养状况。 （六）及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。五、MODS的监测与防治 加强系统、器官功能监测的目的就在于尽早发现MODS病人器官功能紊乱，及时纠正，使功能损害控制到最低程度。通过对呼吸功能、血流动力学、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能等的监测为临床采取合理治疗提供依据。（一）监测 1．呼吸功能监测 （1）观察呼吸的频率、节律和幅度； （2）呼吸机械力学监测，包括潮气量(VA)、每分钟通气量(VE)、肺泡通气量、气道压力、肺顺应性、呼吸功、肺泡通气血流之比（VA/Q）等。 （3）血气分析，包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。 （4）氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2) （5）呼吸末正压通气（PEEP）时监测肺毛细血管嵌压（PCWP）。 2．循环功能监测 （1）心肌供血：心电监护、监测血氧饱和度（SaO2）、定时行12导联心电图检查。 （2）前负荷：中心静脉压（CVP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）。 （3）后负荷：肺循环的总阻力指数(PVRI)、体循环的总阻力指数(TPRI)。 （4）心肌收缩力：心排血指数（CI）、左心室每搏功能指数（LVSWI）等。 3．肾功能监测 （1）尿液监测：包括尿量、尿比重、尿钠、尿渗透压、尿蛋白等。 （2）生化检查：尿素氮、肌酐、渗透清除量、自由水清除率等。 4．内环境监测 （1）酸碱度包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。 （2）电解质包括钾、钠、钙、镁、磷等。 （3）血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容等。 （4）胃黏膜PH（PHi）值胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标，监测胃粘膜PH值可以指导脱机，可以早期预防应激性溃疡。 5．肝功能监测测定血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬酸氨基转移酶等。 6．凝血功能监测血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等，有利于早期发现和处理DIC。
8（二）防治1．早期复苏 （1）纠正显性失代偿休克及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。心源性休克要限制液体，并使用强心和扩张血管药治疗。 （2）防止隐性代偿性休克发生早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示，若监测结果PH<7.320，无论MODS发生率还是病人死亡率均有明显上升。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用根据休克后自由基损伤在总体损伤中所占比例来看，抗氧化治疗在早期休克复苏中的意义较大。临床上推荐使用的有维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。其用药原则是：早期和足量使用，2．防治病因，控制感染 （1）合理应用抗生素应用抗生素是防治感染的重要手段，但要避免滥用。应注意以下几点： 1）在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等必要在无感染的情况下，可预防性地使用抗生素。预防性使用原则是：①必须充分覆盖污染或感染高危期；②所选药物抗菌谱要广；③剂量要充足；④应用时间要短。 2）一旦危重患者出现发热、白细胞计数升高等可疑感染的症状，应立即使用抗生素。因危重患者多数存在不同程度的免疫力低下，感染的诊断一时难以确定，若不及时使用抗生素，则感染发展快，死亡率高。 3）抗生素的选择和治疗方案的制定，应根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，同时考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。 4）一旦选用一种或一组药物，应于72小时后判断其疗效，一般不宜频繁更换抗生素，以免造成混乱。 5）对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果，且疑有真菌感染者，应及时合理选用抗真菌药物。此时，原有的抗生素不宜立即全部撤除。 （2）尽量减少侵入性诊疗操作各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染机会。如开放式留置尿管、外周静脉留置针、机械通气等，因此应对危重病人实行保护，尽量避免不必要的侵入性诊疗操作。 （3）加强病房管理危重病人所处的特殊环境，是感染容易发生的重要因素。工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素，洗手是切断此类传播的最有效的措施。污染的医疗设备和用品是另一个重要感染源，如各种导管、麻醉机和呼吸机的管道系统，以及湿化器、超声雾化器等。加强病房管理，改善卫生状况，严格无菌操作，是降低医院感染发生率的重要措施。 （4）提高病人的免疫功能不同原因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因，维护、增强病人的免疫功能，是防治感染的重要一环，可采取加强营养和代谢支持，制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。 （5）选择性消化道去污染研究表明：基于肠源性感染对高危病人构成威胁的认识、对创伤或休克复苏后病人、急性重症胰炎病人等进行消化道去污染，以控制肠道这一人体最大的细菌库，已在一定程度上取得确定的效果。故临床上采用口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。无论选用何种用药方案，都不包括抗厌氧菌制剂，因为研究表明，引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。而作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持 （6）外科处理早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染，只要有适应证，外科处理也是最直接、最根本的治疗方法，如伤口的清创，脓腔的引流，坏死组织的清除，空腔脏器破裂的修补、切除或转流（如肠造口）。对MODS病人应当机立断，在加强脏器功能支持的同时尽快手术，以至丧失最后的机会。对危重病人，选择简单、快捷的手术方式，以迅速帮助病人摆脱困境。3．循环支持 （1）维持有效血容量
9严重创伤、烧伤、失血性休克、脓毒症都可造成循环血量绝对或相对不足，临床表现为心率加快，血压下降，尿量减少。补充血容量是最基本的措施，补液的种类应根据丢失体液的类型而定，通常原则是：先补充晶体液，后补充胶体液；速度先快，后慢，严重失血时还要补充全血，使血细胞压积不低于30％。血容量补充应根据临床监测结果及时调整，肺毛细血管楔压（PCWP）是判定血容量的较好指标，PCWP的正常值1.06～1.60kpa(8～12mmHg)，PCWP>2.66Kpa(20mmHg)时，补液量应适当控制，防止肺水肿出现，也可根据尿量调整补液。 （2）支持有效心脏功能MODS病人易发生急性左心功能不全，严重时表现为急生肺水肿，右心衰往往继发于左心衰，原发急性右心衰多系肺栓塞所致。急性左心衰的治疗措施包括：纠正缺氧，消除肺水肿，降低心脏前、后负荷，增强心肌收缩力，利尿，有条件时可采用机械辅助循环。4．呼吸支持 肺是最敏感的器官MODS病人常常因为肺表面活性物质遭受破坏，导致动脉血氧分压下降，炎性细胞浸润、肺纤维化形成，治疗非常棘手，故要早期防治，常采用： （1）保持气道通畅保持气道通畅是治疗急性呼吸衰竭的基础措施，常采用的方法有：用祛痰剂稀释痰液和解除支气管痉挛，推荐超声波雾化吸入法和在雾化剂中加解痉药。当上述措施无效时，则需建立人工气道。临床常用的人工气道有：1）气管插管；2）气管造口术。 （2）氧气治疗氧气治疗的目的在于提高血氧分压、血氧饱和度和血氧含量。氧气治疗可分高流量和低流量两种形式。 1）高流量系统供氧：患者只呼吸来自呼吸器内的气体，这个系统能稳定地提供从低浓度到高浓度的任意浓度的氧；为使患者吸氧浓度大于60％，需采用人工气道和氧混合器。 2）低流量系统供氧：指患者不完全依赖呼吸器内的供氧系统，其中部分潮气量要由室内空气提供，这种方法供氧也可使吸氧浓度在21％～80％的较大范围内调整。 在吸氧治疗中必须注意防止氧中毒，吸氧固然可以改善低氧血症，但较长期间吸纯氧可引起氧的毒副作用，主要表现为吸收性肺不张，其机制为肺泡内氮气被氧气所取代，氧又很容易被血液吸收，致使肺泡萎陷。 （3）机械通气尽早使用机械通气，呼吸末正压是较理想的方法，但要要注意血流动力学方面的变化。 （4）其他1）纠正酸碱失衡.呼吸性酸中毒代偿期的治疗应以增加通气量为主，2）在失代偿期则考虑应用碱性药物。3）补足血容量，输入新鲜血液以加强血液携氧能力。4）加强营养支持。防止呼吸肌萎缩，增加呼吸泵功能，有利于脱机。5．肾功能支持 临床上根据急性肾功能衰竭（ARF）的发病过程给予相应的措施。总原则是扩张血管，维持血压，但要避免使用缩血管药物，以保证肾脏的血流灌注。 （1）少尿期：1）严格限制水分摄入2）防止高钾血症3）控制高氮质血症和酸中毒。 （2）多尿期由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。 （3）恢复期以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。 6．肝功能支持 在临床上对肝功能衰竭尚无特殊治疗手段，只能采取一些支持措施以赢得时间，使受损的肝细胞有恢复和再生的机会。主要措施有： （1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。 （2）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。 （3）肝脏支持疗法有条件的医院可开展人工肝透析，肝脏移植等技术。 7．营养和代谢支持 MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态，加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损，出现负氮平衡。治疗中加强营养更显重要。目前所普遍使用的主要是“代谢支持”，其总的原则和方法是： （1）增加能量总供给通常需要达到普遍病人的1.5倍左右，用能量测量计测量。 （2）提高氮与非氮能量的摄入比由通常的1：150提高到1：200。
10 （3）尽可能地通过胃肠道摄入营养 8．应激性溃疡的防治 在MODS监护的重症患者中，既往无胃病史而突发呕血或便血，或在胃肠减压管中出现血性或咖啡样胃液时应首先怀疑应激性溃疡。对胃肠应激性溃疡治疗在于控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。临床上有人应用生长抑素治疗胃肠道出血，如：善得定和施他宁。 9．中医药支持 我国学者从MODS的防治入手，对中医药进行了尝试。运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”“扶正养阴”的理论，采用以当归、黄蓖、大黄、生脉等为主方的治疗取得了良好的临床效果， 10．DIC的防治 MODS病人常因各种原因引起凝血系统障碍，因此要做到早检查、早治疗，合理地使用肝素，尽量用微泵控制补液速度，病情需要时也可以用血小板悬液、新鲜全血。MODS的监理（一）病情观察 1．体温：MODS多伴各种感染，体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40℃以上，而当替温低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。 2．脉搏：观察脉搏快慢、强弱、规则情况，注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示血管衰竭。 3.呼吸：注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。 4.血压：血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保护 5.心电监测能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。 6.意识注意观察意识状况及昏迷程度，昏迷病人每班给予格拉斯哥评分。 7.尿注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化，警惕非少尿性肾功能衰竭。（二）心理护理 心理护理强调多与患者交流，了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施，建立良好的护患关系；护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心，能获得患者的信任，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。（三）特殊监测的护理 MODS的病人多为危重病人，较一般普通病人有特殊监测手段，如动脉血压的监测、中心静脉压监测，在护理此类管道时严格无菌操作原则；保证压力传感器在零点；经常肝素化冲洗管路，保证其通畅；随时观察参数变化及时与医生取得联系。第三章：休克休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减小，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循环明显下降和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征。组织缺氧时休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合症（MODS）.血压下降是休克最常见，最重要的临床特征，但将血压下降作为是否发生休克的分水岭，显然是错误的。一，休克的病因分类（一）低血容量性休克(Hypovolemicshock)1.失血性休克（hemorragicshock）2.创伤性休克(Traumaticshock)3.烧伤性休克(Burnshock)4.失液性休克(dehydratationshock)（二）感染性休克(Infectiveshock)（三）心源性休克(Cardiogenicshock)（四）过敏性休克(Anaphylacticshock)（五）神经源性休克(Neurogenicshock)（六）内分泌性休克
11二，休克的血流动力学分类1.低血容量性休克2.心源性休克3.分布性休克4.梗阻性休克休克类型有效循环血量心排出量前负荷后负荷氧输送组织缺氧低血容量性休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或升高明显增加降低明显分布性休克明显降低明显增加正常或升高降低明显增加明显梗阻性休克明显降低降低正常或升高正常或增加降低明显（一）低血容量性休克其基本机制是循环容量丢失。学动力学特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，心排出量减小，新路加快和体循环阻力增高若低血容量性休克持续不能纠正，则心脏和全身各个器官均可能发生失代偿性改变。在血容量回复后，心功能仍然难以恢复，造成休克治疗困难，最终可能导致MODS。休克的早期纠正显得十分重要。（二）心源性休克其基本机制为泵功能衰竭。指在保证足够前负荷的条件下，心排出量明显下降。心排出量，搏功指数，左心室射血分数，左心室舒张末期压力及容积等均是反映心脏泵功能的重要指标，监测这些指标有助于明确泵功能衰竭的原因。血流动力学：心源性休克是心脏泵功能衰竭导致心排出量急剧下降，中新静脉压，肺动脉嵌顿压升高，体循环阻力升高。左心衰竭：表现为心排出量下降伴左心室充盈压升高或正常。心愿性休克的血流动力学诊断标准是心脏指数（CI）低于2.2L/min.m2，同时肺动脉嵌顿压（PAWP）高于或等于12-18mmHg.①收缩功能障碍：心源性休克时，机体通过一系列代偿机制，避免心排出量过量降低。首先心室顺应性改善。其次，后负荷降低。第三，静脉回流增加。②舒张功能障碍右心衰竭：临床表现为明显升高的右房压和地心排出量，不能由左心衰竭和心包镇塞来解释。右心衰竭的血流动力学改变的特点如下：①右心室顺应性降低：表现为右室舒张末期压或右房压明显升高②右心室收缩功能降低：有心事缺血或梗死引起右心收缩功能曲线向右下移位，心脏压力-容积环向右移位，结果心排出量明显减小。③室间隔左移心律失常（三）分布性休克其基本机制为血管收缩舒张功能调节异常。临床上，分布性休克早期往往表现为循环容量不足。于低血容量休克不同的是，分布性休克的循环容量改变不是容量丢失到循环系统之外，而仍然保留在血管内，只是因为血管收缩与舒张调节功能的异常使容量分布在异常部位。感染性休克和全身性炎症反应性休克是分布性休克的主要类型。血动力学改变：典型的血流动力学特点是心排出量升高或正常，伴体循环阻力降低。低血压，脉搏共大，四肢末梢温暖是常见的临床表现。氧代谢改变：高心排出量与组织缺氧是分布性的氧代谢特征。（四）梗阻性休克其基本机制是血流通道受阻，如腔静脉梗阻，心包缩窄或镇塞，心瓣膜狭窄，肺动脉X塞等。1.常见病因：根据梗阻部位不同又将梗阻性休克分为心内梗阻性和心外梗阻性休克。三，发病机制与病理生理
12（一）发生休克的基本环节：1.血容量减小：其导致静脉回流减少，心脏充盈不足，心排出量降低，进而引起血压下降2.血容量增加心脏泵功能衰竭（二）休克的微循环学说该学说认为有效血容量减小，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段即微循环缺血期，微循环与学期和弥散性血管内凝血期（DIC）(三)休克的缺氧代谢学说组织细胞的缺氧是休克的本质问题。根据休克的发展的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期四临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。（一）休克代偿期患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。（二）休克抑制期。休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。五临床监测1.意识状态2.肢体温度和一般监测1.精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。 2.肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。 3.脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。4，尿量尿量反映肾脏灌注情况的指标 （二）血流动力学监测 1.血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。 2.心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。 3.中心静脉压CVP对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压正常值为5～10mmH2O。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全或输血过多；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。 4.肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
13 （三）肾功能监测 休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。 （四）呼吸功能监测 呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。 （五）生化指标的监测 休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标 （六）微循环灌注的监测 微循环监测指标如下： ①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差。 ②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。 ③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。第七章呼吸功能支持氧气是机本组织细胞能量代谢所必需的物质。一，氧疗的目的：（一）正低氧血症（二）降低呼吸功 二．氧疗的装置: （一）高流量系统该系统的主要优点：1。能够提供较准确的，不同氧浓度的气体，而且氧浓度不受患者呼吸模式的影响；2由于气流完全由系统提供，可根据患者需要调整气体的温度和湿度。（二）低流量系统FiO2由以下因素决定：1。贮气囊的大小；2。氧流量；3。患者的呼吸模式（呼吸频率及吸气时间等）。（三）流量系统的临床选择与高流量系统比较，低流量系统具有以下优点：1。患者易于耐受，较为舒适；2。实施较方便。二优点也是明显地：系统的气体不能满足患者吸气需要，需额外吸入空气，使FiO2受患者呼吸模式的影响较大。三，氧疗方法 （一）鼻导管或鼻塞FiO2与吸入氧流量大致有如下关系：FiO2＝21＋4＊吸入氧流量（L／min）实际上FiO2还受潮气量和呼吸频率的影响。潮气量越大或呼吸频率越快，FiO2越低；反之，潮气量越小或呼吸频率越慢，FiO2越高。应用鼻导管或鼻塞时,氧流量不应超过6L／min。氧流量需在5－6L／min以上，方可将面罩内的呼出气（包括CO2）冲洗排出，故耗氧量大。普通面罩不宜用与呼吸频率速和严重低氧血症的慢性阻塞性肺病并发急性通气衰竭或急性限制性病的患者。（四）附贮袋面罩目的：应用附袋面的目的为以较低的氧流量来提供高FiO2。1）可调式通气面优点：1。如使用得当，该将置可提供较恒定的FiO2；2。由于喷射入面潮的气体速超过患者吸气时的最高流速和潮气量，所以，患者通气模式变化不会影响FiO2；3。无需湿化，不受张口呼吸的影响；
144。高流速气体迫使面罩中呼出气的CO2排出，基本无CO2潴留产生。故适用于低氧血症伴高碳酸血症的患者。 （五）经环甲膜穿刺气管导管给氧:主要用于慢性阻塞性肺病长期慢性缺氧患者。（六）氧帐 氧疗的副作用： （一）去氧性非不张FiO2高于50％可引起去氧性非不张，高致解剖样分流增加。正常情况下，氧气是维持非泡膨胀的重要气体。如果氧气迅速被吸收，这类小泡发生萎陷，形成非不张，导致解剖学分流增加。有理由认为低于50％的氧浓度实施氧疗更为合理。预防去氮性非不张可采用下列方法：1。FiO2不宜超过50％；2。进行机械通气时，加用呼气末正压（PEEP）；3。鼓励患者排痰，减少气道塞；4。注意吸入气体的加湿和加温。 （二）氧中毒高浓度氧（一般指FiO2）50％）吸入后，可产生较多的氧自由基，超过了组织抗氧化系统的清除能力。氧自由基可损伤组织细胞，使其丧失呼吸功能，造成氧中毒。组织损伤程度与FiO2和吸入时间密切相关。连续吸入纯氧12－24h即可引起非损伤，表现为鼻塞或咽喉，胸骨后疼痛，咳嗽或深呼吸后加剧，感觉异常，头痛，恶心呕吐，继之气急和紫甘，呈进行性加重。一般说，常压下FiO2《40％是安全的；40％－60％可能引起氧中毒；》60％肯定出现氧中度，不应超过48h；吸纯氧不能超过24h。 第二节机械通气 一，机械通气的病理生理目的：1。支持肺泡通气2。改善或维持动脉氧合3。维持或增加肺容积4。减少呼吸功 二，机械通气的临床目标：1.纠正低氧血症2. 纠正急性呼吸酸中毒3. 缓解呼吸窘迫4. 防止或改善肺不张5. 防止或改善呼吸肌疲劳6. 保证镇静和肌松剂使用的安全性7. 减少全身和心肌氧耗8. 降低颅内压9. 促进胸壁的稳定 三，机械通气的适应证和禁忌证（一）机械通气治疗适应证：1. 自主呼吸频率高于正常3倍或低于正常三分之一；2. 潮气量低于正常三分之一；3. 生理死腔通气量／潮气高于60％；4. 肺活量低于10－15ml／kg；5. 动脉二氧化碳分压高于50mmHg;6. 动脉氧分压低于正常的三分之一，或肺泡动脉氧分压差》50mmHg；7. 最大吸气负压于25cmH2O。 （二）机械通气治疗的禁忌证:1. 张力性气胸或气胸2. 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭3. 伴肺大泡的呼吸衰竭4. 严重心衰竭继发性的呼吸衰竭 四，机械通气对肺外器官功能的影响（一）机械通气对循环功能的影响:1. 胸内压力升高2. 肺血管阻力升高（二）机械通气对肾功能的影响:1. 水钠潴留2. 肾脏灌注减少（三）机械通气对CNS功能的影响:1. 动脉血管痉挛2. 脑扩张3. 颅内压增高 五，机械通气的并发症（一）呼吸机吸气相关的并发症:1. 呼吸机吸气气道压力高压报2. 气胸张力性气胸是呼吸通气患者最严重的并发症之一3. 肺不张A。肺不张的常见原因：1) 通气量严重不足；2) 气管插管过深；3) 气道分泌物潴留；4) 肺不感染导致肺不张；5)
15吸入纯氧时间过长，导致吸收性肺不张；6) 发生气胸，导致患者侧肺压缩性不张；B。肺不张的防治：1) 蓝测和调整通气量；2) 应用叹息通气，防止肺萎陷；3) 气道插吸后，用手动气囊以较大的潮气量鼓肺3－5次；4) 避免长时间FiO2过高气体；5) 检查气管插管的位置，避免插入过深；6) 加强呼吸道插吸，湿化等管理；7) 加强胸部物理治疗，体位引流4。患者与呼吸机对抗（1）人机对抗的表现：1) 患者呼吸与呼吸机不同步2) 潮气量波动3) 呼出气二氧碳蓝测4) 清醒患者往往出现烦躁，躁动5。通气不足6。过度通气7。气压伤8。氧中毒（二）对心血管系统的影响:1。低血压与休克2。心律失常（三）镇静与肌松相关的并发症（四）其它并发症:1。精神紧张2。肾功能不全3。消化系统功能不全4。人工气道并发症第八章：急性肾衰竭概论急性肾衰竭是由各种原因使两肾排功能在短期内迅速减低，肾小球过功能降低到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速升高，并出现水，电解质及酸碱平衡失调级急性尿毒症症状。1.急性肾衰竭病因急性肾衰竭的病因复杂，根据致病因素在肾脏直接作用的部位，可分为肾前性因素，肾性因素和后性因素。一.肾前性急性肾衰竭主要与血容量不足和心脏泵功能明显降低导致肾脏注不足有关，在急性肾衰竭种最为常见，占30%--60%①低血容量：由于严重外伤，烧伤，挤压。。合征，大出血，外科手术，脱水，胰腺炎，呕吐，腹泻或大量应用利尿剂所致。②心排出量减少：由于心源性休克，心肌梗死，严重心事。。乱，充血性心功能衰竭，心包赛及急性肺梗塞所致。③有放血容量减少：由于肾病。。合征，肝功能衰竭，全身性感染，休克，应用血管犷张剂或麻醉药所致。④肾血管阻塞：由于肾经脉或肾动脉。。赛，或动脉。。样变所致。⑤肾血管的自身调节。。乱：由于前列腺抑制剂，血管紧张素转化酶抑制剂，环抱菌素A的作用所致二.肾性急性肾衰竭肾性急性肾衰竭是肾实质疾患所致，或由于肾前性病因未能及解除而发生肾实质病变。占急性肾衰竭的20%--40%。①肾小管疾患：为急性肾衰竭的主要病因。其中以急性肾小管坏死最为常见。②肾小球疾患：多数患者表现为少尿型肾衰，占87.5%，非少尿型占14.3%③急性肾间质性疾患：主要因严重感染，全身性感染及药物过敏所致，或由于淋巴瘤，白血病或肉瘤病变侵及肾间质所致。④肾脏血管疾病：肾脏的小血管炎或大血管疾患。⑤慢性肾脏疾病急性恶化：三.肾后性急性肾衰竭各种原因引起的急性尿路梗阻，导致急性肾衰接，归结为肾后性急性肾衰竭，临床上较为少见，占急性肾衰竭的1%---10%。2.分为一。根据致疾因素的作用部位分类①肾前性急性肾衰竭②肾性急性肾衰竭③肾后性急性肾衰竭二.根据尿量分类
16①小尿型：24h尿量小于400ml，血浆尿素氮及肌酐上升，肾小球。。过率下降，伴有高血钾，酸中毒及水潴留。②排少尿型或多尿性：：24h尿量高于800ml，可到2L-6L，但血浆尿素氮和肌酐也上升，肾小球。。过率下降，伴有低血钾，低血钠，低血容量和低血压。与小尿型肾衰比较，多尿型肾衰患者在液体管理和营养支特放面更为容易。3.流行病学一.急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因二.急性肾衰的患病危险因素：①全身性感染②肾毒性药物的应用③重大手术三.急性肾衰竭的高危人群：①ICU②HIV③恶性肿瘤患者四.急性肾衰竭病因的多因素性。急性肾衰竭的病理生理1.病理生理改变一.缺血：当肾缺血引起氧输送不能满足细胞代谢的需要时，则可引起肾功能衰竭。缺血性肾功能衰竭可分为3期：①前驱期②维特期③。。解期二.肾小管伤：因毒素。。伤影响近曲小管，使其。。。。，分泌和浓液的功能。肾小管伤导致断发的血管收缩和肾小管堵塞。肾小管伤的早期蓝测有助于预防肾功能衰竭的发生。当然，堵塞引起的肾小管功能导致需经过一定时间才能表现出来。需每天测定肾功能。三.血红蛋白尿和肌红蛋白尿：发生血红蛋白尿和肌红蛋白尿通常与急性肾衰有关。直接原因包括血液动力学不稳定，因细胞膜伤引起凝血和炎症反应。四。间质性肾炎：免疫性间质性肾炎可导致肾小管工能导常和。。酸性细胞尿。早期肾小管功能导常的出现比肾小球。。过。。下降更明显。2.发生机制急性肾衰竭的发生机制复杂，不完全清楚。主要发生机制包括以下3个学说：一。血流动力学学说：核学说主药浆肾脏看成一系列管道，血液进入管道进过，产生的出液再经过肾小管处理后排出。当肾脏动脉血管。。使肾注降低，滤过过程受损，肾小管阻塞，肾小管中尿液。。入肾间使，浆导致急性肾衰竭。常常应用扩血管药物（新房利钠肽,多巴胺），利尿剂和抗肾小管阻塞的药物等二。细胞生理学说：主要观点是肾小管上皮细胞受缺血，毒素打后，肾小管上皮细胞发生“。。”。“。。”状态为可逆性的状态。如肾伤害因素特续存在或加重，则发生“。。”的小管细胞进而调亡或和坏死，。。底。。失功能，临床出现急性肾衰竭三。细胞介质与炎反应学说：其核心是肾小管细胞是一种免疫细胞，受伤害因素活后，与白细胞一起参与免疫验症反应，介导肾脏的细胞伤害，导致急性肾衰竭急性肾衰竭的临床表现与诊断一.临床表现1.少尿或无尿期：每日尿量特续少于400ML者为少尿，少于100ML者为无尿①尿量减少②进行性氮质血症⑵进行性氮质血症：⑶水，电解质紊乱和酸碱平衡紊乱：①水过多②高钾血症③代谢性酸中毒④低钙血症，高。血症⑤低钠血和低。血症⑷心功能系统表现：①高血压②心功能衰竭③心侓失常④心包炎2.多尿期：
17进行尿量曾多是肾功能恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加。进入多尿期后，肾功能并不立即恢复，存在高分解代谢的患者血浆肌酐和尿素氮上升，当肾小球滤过率明显增加，血氮质逐渐下降，多尿期早期。。可发生高钾血症，多尿期后易发生低钾血症。3。恢复期自我症状缓解，血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3-10月内恢复正常，但部分病列肾小管浓宿功能不全可特续1年以上。二.诊断与鉴别诊断：★诊断思路一般可采用以下“四步法”进行急性肾衰的诊断。第一步：了解既往病使和现病史，进行体格检查，导尿，作尿液分第二步：（1）分析尿液分析结果（2）评价尿路情况，排除尿路梗阻。可采用B超等检查手段：（3）需进一步了解患者血管内容量状态和心脏功能，可通过有创动脉压监测中心静脉压监测，肺动脉漂浮导管监测及超声心动图检测，对患者容量状态和心功能状态进行评价（4）考虑肾小球肾病或血液系统恶性肿瘤，则应进一步的血液检测（5）考虑肾脏血管病变，则应通过同位素扫描超声多普勒或血管造影，肾血管情况进行评价。第三部：根据急性肾衰竭病因，确定初步治疗。包括血容量补充，正性肌力药物的应用，解除尿路梗阻等措施。第四部：为进一步明确诊断，可行肾脏活检，并根据初步诊断，采取进一步治疗。★急性肾衰竭诊断标准1）无肾病史，有引起急性肾小球坏死的病因（如肾缺血或中毒）;2)在补液或控制心功能衰竭，纠正心律失常后，尿量不增加3)肌酐清除率较正常值降低50%以上，血尿素氮，血肌酐迅速升高4）B超显示双肾增大或正常大小5）无大量失血或溶血证据，多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L6)血肌酐浓度高于2mg/dL★鉴别诊断（A）急性肾衰竭与慢性肾功能衰竭的鉴别，慢性肾功能衰竭有：1）慢性肾病史，多尿，尿增多2）慢性病容、严重贫血或合并心血管，骨病或神经病变3）B超检查提示双肾缩小，结构乱（B）急性肾小管坏死与肾前性氮质血症性少尿的鉴别1）补液试验2）尿液检查(C)急性肾小管坏死与肾后性氮质血症的鉴别有1）导致尿路梗阻的原发病史2）梗塞解除后尿量突然增加，血尿素氮降到正常3）B超检查或静脉肾盂造影见双肾增大，有肾盂，输尿管扩张，积液现象，诊断率高达98%4）同位素肾图提示梗阻图形5）经皮穿刺扩大的肾盂，注入造影剂作尿路造影，确定梗阻部位6）CT,MRI量肾脏大小，结构，诊断肾盂积液和发现结石，肿瘤都有帮助。急性肾衰竭的非替代治疗一.少尿期的治疗（A）呋塞米在急性肾衰竭治疗中的作用1）降低髓伴升支粗段的代谢，使之氧耗降低，避免上皮细胞损害加重2）冲刷肾小管，清除阻塞物，保持通畅3）降肾小管中血红蛋白，肌红蛋白的浓度，防止蛋白阻塞肾小管4）促进少尿型肾衰竭转变为多尿型肾衰竭，肾衰竭由少尿型转为多尿型后，液体管理和治疗较为容易，但并不改变肾衰竭的病程初始剂量20每个，1H后无效，可静脉推注呋塞米40MG。1H
18后如仍无效，则静脉注射呋塞米200MG每小时1次，连用3次。尿量仍无明显增加，则可改为呋塞米特续静脉泵入，剂量为1-4MIN，可特续使用2-3D.（B）甘露（C）肾脏剂量的多巴胺及其它血管活性药物。（D）心房利钠肽。（E）胰。。素样生长因子。（F）营养支特（G）肾脏科会诊（H）水电解质和酸碱平衡的管理。二。多尿期的治疗。（A）多尿期的分期：1）早期:从尿量》400ml/d开始到血尿素氮到最高峰，大于3-4d；2）中期：从血尿素氮开始下降到血尿素氮基本或接近正常3)后期：血尿素氮基本正常2~3个月后或更长的时间（B）多尿期的检测：1）必要时，可考虑放置肺动脉漂浮导致，检测肺动脉压，肺动脉。。压，中心静脉压和心排出量等参数，指导液体管理和心脏前负荷调整；2)动态检测血压，心率；3）检测呼吸。。率，动脉血气分。。，胸片，防止发生肺水肿；4）检测每个小时尿量，尿比重及出入平。。；5）密观察神志，。。状态，观察球结膜是。。水肿；6）实验室检查，检测血红蛋白或红细胞压。。，学电解质，肾功能。检测尿电解质和肌酐等。（C）多尿期的治疗1）早期：治疗原测；防止补液过多，注意。。当补。。电质。补液量=尿量的1/3~1/2+显性。。失2）中期：治疗原则为。。当补液，防止电解质大量。。失。3）后期：治疗原则为保特水平。。。第九章：肾脏替代治疗血液滤过的适应证1.高血容量性心功能不全、急性肺水肿；2.严重酸碱及电解质紊乱：①代谢性酸中毒；②代谢性碱中毒；③高钠或低钠血症；④高钾血症；3.药物中毒；4.急慢性肾衰竭伴有以一卜清况：①低血压或血液透析时循环不稳定；②血流动力学不稳定；③需要实施全静脉营养；④伴有MODS;5.尿毒症性心包炎、皮肤篷痒、周围神经病变等。6.肝性脑病、肝肾综合征；血液滤过的并发症1.导管相关的并发症①穿刺部位出血、血肿；②穿刺引起气胸、血气胸等；③导管相关感染；④导管异位。2.血液滤过器及管道相关的并发症①滤器内漏血：与滤器中空纤维中压力过高有关；②滤器和管道内血栓堵塞：与血滤管路扭曲、导管贴壁或未应用抗凝有关；③泵管破裂：与泵管使用时间过长有类。3.与抗凝相关的并发症①肝素用量过大引起全身多个部位出血；②滤器内凝血；③血小板降低4.全身并发症①超滤液过多，置换液补充不足，导致血容量不足和低血压；②补液不当引起酸碱平衡失调及电解质紊乱；③长期血液滤过的患者还应注意激素丢失引起的内分泌系统紊乱血液滤过临床实施建立血管通路1.CVVH血管通路的建立首选双腔导管中心静脉留置法。标准导管是动脉孔（在后）与静脉孔（在前）何相距2-3cm，血液再循环量小于10％。常用穿刺部位有股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉2.CAvH血管通路的建立建立股动脉-静脉通路，将血液滤过器置人动静脉环路，依靠动-静脉压差，使血流通过滤器进行滤过，实施CAVH。
19置换液血液滤过滤液中溶质的浓度几乎与血浆相等，当超过滤率10-30ml/min时，需补充与细胞外也相似的液体称置换液。CRRT的抗凝药物选择肝素，低分子肝素，前列环素，蛋白酶抑制剂，枸缘酸钠。血液透析是根据膜平衡的原理，将患者血液通过半透膜与含一定成分的透析液相接触，两侧可透过半透膜的分子，做跨膜移动，达到动态平衡，从而使血液中的代谢产物，通过半透膜弥散到透析液中而透析液中的物质也可以弥散到血液中，从而清除体内有害物质，补充体内所需要的物质的质量过程。血液透析的指证和禁忌症急性肾衰竭血液透析的指证临床表现①无尿2日或少尿3日。②每日体重增加2．0kg以上。③伴浮肿、肺水肿、胸水④恶心、呕吐⑤出血倾向及神经⑥精神症状实验室检查①血肌酐≥8mg／dL；②血尿素氮≥80mg/dL；③血钾>6．0mmol／L④血清HCO3<15mmol／L，血清钾每日升高>10mmol／L⑤血尿素氮每日升高>30mg/dL。血液透析的禁忌症：①休克或低血压；②严重出血倾向；③心功能不全或严重心律失常④；恶性肿瘤晚期；⑤脑血管意外；⑥有精神异常不合作者血液透析并发症1.技术原因造成的并发症²透析液异常导致的并发症①配比异常最为严重的是低钠血症，高钠血症和低钾血症；②温度异常；透析液成分异常久之会造成透析脑病及发生溶血²空气栓塞2.透析期间的急性并发症首次使用综合征（有过敏型-A型和非过敏型-B型）低血压，高血压，失衡综合征，发热寒战，肌肉痉挛，出血和心率失常。A型B型发生率5/100000透析次3-5/100透析次发病透析开始20-30min，通常在前5min透析开始后60min内原因2/3患者血清IgE抗体滴度增加，补体活化不明表现呼吸困难，烧灼，热感，寻寐疹，流涕，流泪，腹部痉挛背痛或胸痛处理停止透析，不回血，应用肾上腺素、抗组织胺药或激素继续透析，无特殊处理预防预冲透析器，服用透析器，用身-射线消毒的透析器服用透析器第十章：急性肠道功能衰竭(1)急性上消化道出血:是肠道功能衰竭最常见的表现，也是MODS患者的常见并发症之一(2)上消化道出血量:<5ml是OB(-)；>5ml是OB(+)；>50ml是出现黑便（3）急性上消化道出血常见病因：1。胃肠道缺血2.胃肠道缺氧（胃量是鲜血，黑便起血）3.其它原因-酸中毒既往有消化道溃疡基础疾病病史者是发病的重要因素（4）急性上消化道出血预后危险因素：1.出血速度（当患者胃液呈鲜红色，大便为暗红色时，提示患者出血量很大，预后凶险，病死率30%以上）2年龄（年龄是急性上消化道出血重要的患病和病死危险因素之一。60岁以上者高30%）3原发疾病。（5）急性上消化道出血发病机制：与消化性溃疡不同危重病患者的胃酸和消化酶的分泌可能是正常的，甚至分泌量低于正常。多数情况下，急性胃粘膜病变与缺血引起的胃肠粘膜损伤有关(一)胃粘膜缺血(二)氢离子逆向弥散(三)其它。（6）急性上消化道出血临床表现：出血量和出血速度-隐性和显性两种类型。绝大多数ICU患者表现为
20隐性出血进行性加重的贫血胃内容物大便潜血（+）显性出血占ICU急性上消化道出血的5%～10%，表现为呕血、黑便或血便，严重者出现低血容量休克（7）急性上消化道出血诊断：1急性上消化道出血最简单、最敏感的诊断手段是胃内容物或大便潜血试验2床边胃镜检查有助于急性胃粘膜病变的确诊3为明确出血原因，应紧急实施床边食道、胃或十二指肠内窥镜检查。（8）急性上消化道出血治疗：（一)复苏治疗：积极的支持性治疗及时纠正休克，维持循环稳定，防止组织缺氧的重要手段也是预防MODS的重要措施急性上消化道出血的早期治疗措施1.建立一条以上的快速静脉输液通道(大内径的静脉留置针或深静脉导管)2.晶体液快速液体复苏，以恢复血压3.患者循环稳定后，可行紧急床边胃镜检查4.输注红细胞悬液，使红细胞压积高于30%5.发生血小板减少或凝血障碍时，输注血小板悬液或新鲜冰冻血浆6.中心静脉压或肺动脉嵌顿压监测有助于判断出血程度和是否再出血7.尽早放置鼻胃管8.请外科会诊。（二)控制出血：H2受体阻滞剂及氢离子泵抑制剂可提高胃液的pH值－凝血pH4生长抑素—收缩内脏血管，减少出血内窥镜止血和介入性血管栓塞止血手术治疗－－危重病患者？（三)原发病治疗：控制原发疾病、改善危重病患者的全身情况，是控制急性上消化道出血最根本的治疗措施。（9）急性上消化道出血预防：(一)制酸：尽管危重病患者胃酸分泌正常甚至降低，但制酸、提高胃液pH值仍然是急性上消化道出血预防措施之一H2受体阻滞剂PPI(二)胃粘膜保护剂：硫糖铝是一种碱性铝盐，能够有效地促进胃粘膜糜烂和溃疡愈合。（10）急性无石性胆囊炎：是胃肠功能衰竭的常见表现ICU术后患者多见（11）急性无石性胆囊炎病因：1机械通气2完全肠外营养3脱水4阿片样药物应用5休克、创伤和烧伤6糖尿病、慢性肾功能衰竭7大量输血8心脏手术（12）急性无石性胆囊炎发病机制：1胆汁淤积（急性无石性胆囊炎的发病机制并不很清楚，目前认为胆汁是最重要的发病原因之一）2胆囊缺血(长期机械通气和应用较高水平的呼气末正压)（13）急性无石性胆囊炎临床表现：1-病史：无胆囊结石病史-2症状体征？？？不明显：发热、少数有右上腹压痛、反跳痛、局部叩痛合并胆道梗阻出现：寒战、高热、皮肤黄染3实验室检查：白细胞增高，高胆红素血症B超：胆囊周围积液、胆囊壁增厚>4mm、浆膜下水肿、胆囊内积气核素扫描－不显影（14）急性无石性胆囊炎临床表现诊断：不明原因发热或存在感染征象危重患者，结合病史、症状、体征(？？)和实验室检查(白细胞高和高胆红素血症)，应考虑诊断，必要时B超、诊断性腹腔镜或剖腹探察明确诊断（15）急性无石性胆囊炎并发症：1胆囊坏疽2胆囊周围脓肿3胆囊穿孔4MODS（16）急性无石性胆囊炎治疗：（1）胆囊造瘘10-14d（2）胆囊切除（17）肠道屏障功能及其病理生理变化：细菌屏障：厌氧菌：抑制G-杆菌与上皮接触，抑制致病菌过度繁殖，防止细菌移位引起肠道菌群紊乱因素：广谱抗生素应用制酸药物应用肠道功能紊乱常见细菌：肠球菌、绿脓杆菌和肠杆菌属细菌（1）机械屏障（一)粘液层——第一道机械屏障（二)肠道粘膜柱状上皮细胞——第二道机械屏障（三)肠道蠕动——维持屏障功能的重要条件（2）免疫屏障（1）上皮细胞间淋巴细胞（2）固有层淋巴细胞（3）淋巴滤泡（4）肠系膜淋巴结
21（3）完善的“肝-肠”轴功能：主要功能是防止内毒素移位（7）危重病相关腹泻：腹泻本身是肠道功能紊乱的表现腹泻可导致肠道粘膜通透性增加-Translocation-SIRS（8）危重病患者腹泻的常见原因：抗生素效应难辩梭状牙孢杆菌感染；药物因素：含山梨糖醇的混悬液或糖浆；含有抗酸剂的镁制剂；导泄类药物；其它(氨茶碱、锂制剂、地高辛等)；肠道营养低蛋白血症；肠道功能紊乱；肠道细菌过度繁殖肠道蠕动障碍；炎症性肠病；小肠功能紊乱；慢性胰腺炎1其它病因：内分泌疾病(如甲状腺功能亢进)；血管炎；移植物－宿主排斥反应。第十二章：水电解质代谢紊乱 1、高渗性失水/高钠血症-是指失水多于失钠，以血清Na+>150mmol/L、血浆渗透压>310mOsm/kg为特征。 （1）病因：①水摄入不足，多见于上消化道的炎症或肿瘤造成病人不能饮水，昏迷等危重病人给水不足等；②水丢失过多，常见于腹泻、高热大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。 2）临床表现： 最突出的表现为不同程度的口渴。根据症状的轻重，将其分为轻、中、重三种。 轻度失水：失水量占体重的2%～4%，除口渴外无其他表现。 中度失水：失水量占体重的4%～6%，极度口渴、乏力，尿少和尿比重增高，口腔粘膜干燥，皮肤弹性差，精神不集中。 重度失水：失水量超过体重的6%以上，除上述症状外，由于脑组织的严重失水，可出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。体温调节中枢功能紊乱，出现高热，严重时可致肾功能衰竭。3）诊断：根据病史和临床表现，诊断并不困难。实验室检查常发现：血Na+>150mmol/L，尿比重增高，血红蛋白和红细胞压积增高。4）治疗：尽早去除病因，补充足量的水。原则上能通过胃肠道补充就应充分利用消化道补液，包括口服或鼻饲。不能进食或病情严重时，可采用静脉补液，给予5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。 补液量可按下列方法计算： ①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计，每丧失体重的1%，补液400～500mL；②根据血钠浓度计算，补水量（mL）=[血Na+测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×4 2低渗性失水/低血钠症-是指失水少于失钠，血清Na+<135mmol/L。1）病因： 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、慢性肠梗阻、大量钠随消化液丢失；②大创面慢性渗液；③肾排水和排钠过多而未注意补钠。2）临床表现：根据缺钠的程度，低渗性失水可分为三度：轻度缺钠：口渴不明显，病人感疲乏、头晕。尿Na+减少，血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5g。中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细、血压不稳定或下降，脉压变小。尿中几乎不含钠和氯。血清Na+在130mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失，常发生休克。血清Na+在120mmol/L以下，每公斤体重度缺钠0.75～1.25g。（3）诊断：根据病史特点和临床表现一般不难作出低渗性失水的诊断。实验室检查常发现，血清Na+在135mmol/L以下，尿Na+、Cl-明显减少，尿比重常在1.010以下，血红蛋白，红细胞压积和尿素氮增高。（4）治疗：
22应积极纠正原发病因。对于轻、中度缺水病人，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水补充所需钠量，当天补给一半和日需量4.5g，其余次日补充。并根据缺水程度，适当增加补液量。重度缺钠病人应先补足血容量，以改善微循环和组织灌流。静脉滴注高渗的5%氯化钠200～300mL。尽快纠正血钠过低。 一般可按公式计算需补充的钠盐量（mmol/L）： 需补充的钠盐量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性为0.50）。 Headsup!Wegotquestionsonhyper/hypokalemiatwiceforexams..!!1低钾血症血清钾的正常范围为3.5～5.5mmol/L。通常以血清钾低于3.5mmol/L称低血钾，严重低血钾至2.0mmol/L以下。 病因: ①长期禁食或偏食、厌食，而静脉又输入无钾溶液；②长期或大量使用利尿剂、糖皮质激素及肾功能不全的多尿期；③呕吐、持续胃肠减压、肠瘘、腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等；④体内分布异常，此时体内总钾量并不低，而是由于细胞代谢和酸碱失衡而引起钾在细胞内外移动所致。临床表现： 最早出现的临床症状是肌无力，表现为肌肉软弱、收缩无力，甚至瘫痪、肠蠕动减弱以至肠麻痹；心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。应当注意，低血钾的临床表现和血钾降低程度和速度有关，但有个体差异。伴有严重细胞外液减少时，低钾血症的临床表现可以很不明显，而仅出现缺水、缺钠所致的症状，一旦缺水纠正后，由于钾进一步被稀释，才出现低钾血症的症状。治疗 首先应尽快去除病因，减少钾的继续丢失并同时补钾。可参考血清钾测定结果初步确定补钾量。血清钾<3mmol/L，给K+200～400mmol，一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3.0～4.5mmol/L，补K+100～200mmol，即可提高血清钾1mmol/L。 补钾原则： ①速度不宜过快，如果从静脉中输入K+速度过快，血钾在短时间内剧增，可引起致命后果，因此补钾速度一般限制在10～20mmol/h； ②浓度不宜过高，一般不超过40mmol/L，切不可静脉推注，否则会致心脏骤停； ③有尿才能补钾，尿量在30～40mL/h或500mL/d以上方可补钾； ④剂量不宜过大，一般限制在80～100mmol/d。轻度缺钾可口服氯化钾，并鼓励病人进食含钾丰富的水果、蔬菜和肉类。缺钾较重又不能口服，或出现严重心律紊乱，神经肌肉症状者，可静脉滴注氯化钾。方法是将10%氯化钾10～15mL稀释在500mL液体中缓慢滴入。 2、高钾血症血清钾>5.5mmol/L时。其原因多与肾功能减退，不能有效地从尿内排除钾有关。 原因：①肾衰、盐皮质激素不足，钾不能有效地从尿中排出；②进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含钾药物，组织损伤或大量输入库存血等；③酸中毒、应用琥珀酰胆碱，输注精氨酸等使钾在体内分布异常。临床表现早期症状无特异性，常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛等。严重时可出现皮肤苍白、青紫、血压降低等。当血钾超过7mmol/L时，几乎均有心电图改变，早期为T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长，病人出现心律不齐、心跳缓慢，甚至骤停。治疗：与低钾血症相比较，高钾血症的处理较困难。
23原则是：①立即停止钾盐的摄入；②积极防治心律失常；③迅速降低血清钾浓度；④积极及时处理原发疾病和恢复肾功能。 方法有：静脉注射5%碳酸氢钠50～100mL，使血溶量增加，钾得到稀释，又使钾移入细胞内或从尿中排出。用25%葡萄糖溶液250mL加胰岛素20U，可使血钾移入细胞内，必要时3～4h重复给药。肾衰时因不能补液过多，可用10%葡萄糖酸钙10ml、11.2%乳酸钠溶液50mL、25%葡萄糖溶液1000mL、胰岛素30U，持续静滴24h，每分钟6滴。应用阳离子交换树脂，每日口服4次，每次15g，可从消化道带走较多的钾离子。静注10%葡萄糖酸钙20mL，有缓解K+对心脏的毒性作用。上述方法仍不能降低血清钾浓度时，可采用血液透析或腹膜透析。 第十三章：酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类(一)原因和机制H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。1．AG增大型代谢性酸中毒-任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。△AG＝△[HCO3-]。(1) 乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。(2) 酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H＋，血浆HCO3-与H＋结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。(3) 尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。(4) 水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。2．AG正常型代谢性酸中毒-当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化.△[HCO3-]=△[Cl-]。(1) 消化道丢失HCO3-(2) 尿液排出过多的HCO3-：常见于① 轻、中度慢性肾功能衰竭② 近端肾小管性酸中毒③ 远端肾小管性酸中毒④ 碳酸酐酶抑制剂的应用⑤ 含氯的酸性药物摄入过多Tx1．治疗原发病2．纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。3．补充碱性药物。(1)NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。(2)乳酸钠：乳酸钠在体内可结合H＋而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H＋、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物二、呼吸性酸中毒--是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。(一)原因和机制CO2排出障碍或CO2吸入过多。肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。1．呼吸中枢抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道
244．胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。5．肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。6．呼吸机使用不当7．CO2吸入过多治了;尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。三、代谢性碱中毒是血浆原发性HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。(一)原因和机制(1)胃肠道H＋丢失过多(2)肾失H+1低氯性碱中毒2盐类皮质激素分泌过多。(3缺钾：细胞外液K＋浓度降低，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外液中的H＋向细胞内移动；。(4)碱性物质输入过量TX1治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。2轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。3．盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。(一)原因过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下：1．低张性缺氧2．中枢神经系统疾病3．机体代谢过盛4人工呼吸机使用不当。Tx1治原发病，去除引起通气过度的原因。2．吸入含CO2的气体 急性呼吸性碱中毒可吸入5%CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。Formulae代谢性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3-）+8±2；10mmHg（代偿限值）代谢碱中毒PaCO2=（0.7×HCO3-）+21±1.5；55急性呼吸酸中毒HCO3-=（PaCO2-40）/10+2430慢性呼吸酸中毒HCO3-=（PaCO2-40）/3+2445急性呼吸碱中毒HCO3-=（40-PaCO2）/5+2418慢性呼吸碱中毒HCO3-=（40-PaCO2）/2+2412-15第十四章：医院获得性感染和抗生素合理应用
25医院感染是指住院病人在医院内获得感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染,无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院感染。预防性抗生素应用指患者尚无感染发生，但为防止可能发生的感染应用而应用抗生素指征 细菌感染的可能性程度是决定患者是否采用预防用药的唯一指标。由此可以看出，预防用药仅适应于未感染的患者，同时该患者如果不预防用药极有可能发生感染并造成严重的后果。经验性治疗当导致感染的致病及其对抗生素的耐药性不明确时，根据患者来源，感染部位，抗生素治疗情况及细菌流行病学资料，经验性抗生素进行治疗。目的性抗生素治疗。当导致感染的致病及其对抗生素的耐药性明确时，选择对致病菌有效抗生素治疗。药敏试验（或耐药试验）。旨在了解病原微生物对各种抗生素的敏感（或耐受）程度，以指导临床合理选用抗生素药物的微生物学试验。浓度依赖性抗生素-指抗生素的杀菌作用具有浓度毒性依赖。杀菌活性与浓度密切相关。如氨基糖甙类抗。时间依赖性抗生素：在4倍的MIC（最小抑菌浓度）条件下时，MIC和PAE（抗生素后效应。指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应）达到最大值，再继续增加血液浓度，其抗菌效果不会再加强的抗生素。
