全身性外科感染患者的分析及治疗

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1、全身性外科感染患者的分析及治疗全世昆(黑龙江省森工总医院150040)【中图分类号】R63【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)23-0076-02全身炎症反应不仅可由感染及其致病菌的毒素作用引起，还可由严重创伤、休克、胰腺炎等非感染因素引起。而且它们的转归不但与原发打击因素的强度有关，同时还与机体自身对打击反应强度有关。不同的致病因素从对机体的损害，直至器官功能障碍，均存在一条共同通道，即造成机体发生过度全身炎症反应，如得不到有效控制，可因炎症介质过量释放而失控，引发级联或网络反应,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)、脏器

2、受损和功能障碍，严重时可发生脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF)。故SIRS是MODS的发病基础，MODS是失控性炎症的结果，MOF则是MODS的终末阶段。1全身炎症反应综合征感染和非感染的致病因素作用于机体均可引起SIRS。1.1病因1.1.1感染因素各种病原菌所致感染为SIRS常见原因，其发生与病原菌的繁殖及所产生的内毒素和外毒素的毒性作用有密切关系，因感染引起的SIRS称为脓毒症。若原发病变未能控制，则SIRS的进一步恶化可导致MODS、脓毒性休克，甚至死亡。1.1.2非感染因素各种程度的损伤、休克、胰

3、腺炎、自身免疫性疾病或缺血再灌注损伤等，所产生的变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物均可激活炎性细胞，促使大量炎症介质释放入血，导致过度的全身反应即SIRS,如进一步恶化也可发生MODS,甚至死亡。1.2病理生理机体的炎症反应可分下列三期：第一期：局部反应期，局部生成细胞因子激起炎症反应，促使局部伤U的修复和网状内皮系统细胞聚集，此期细胞因子起保护作用。第二期：增强局部反应期，适量的细胞因子释放入血循环，巨噬细胞和血小板集中，刺激生长因子的生成，同吋内源性抗炎症系统释放炎症介质，如补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白

4、介素-l(IL-l)、血小板活化因子(PAF)、血栓素(TXA2),但本期炎症介质与抗炎症介质维持平衡，建立起稳定的内环境，炎症加强了局部防御功能，使入侵的病原因素局限化，并最终被清除。笫三期：SIRS期，出现SIRS占主导的炎症介质级联反应，持续激活网状内皮系统，使体内炎症反应失控，全身血管扩张，导致全身血管阻力下降和低血压，血管通透性增加，第三间隙水分积聚，组织低灌注、水肿、缺氧和器官功能障碍，甚至发生严重脓毒性休克而死亡。体内抗炎介质的大量释放，机体对病原菌易感性增加，则患者可死于严重感染及其并发症。SIRS亦可出现在全身情况基本稳定又再次

5、遭遇较轻打击之后，可能系原发性损伤使机体处于炎性细胞易被激活的“致敏”状态所致。1.3诊断SIRS诊断标准是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应,具备下列两项或两项以上的体征：①体温>38°C或<36°C;②心率>90次/分；③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg;④外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10%。1.4防治防治SIRS的策略，除外科清除或引流病灶、应用抗生素控制感染和维护器官的功能外，重点应放在抑制激活的炎性细胞

6、，从不同水平阻断过度释放的炎症介质，补充严重不足的内源性抑制物，调整机体的免疫状态，以缓和并局限机体的炎症反应。B前较有前途的方面有:①炎症介质拮抗剂的应用，如内毒素、TNF-α、IL-1的单克隆抗体或受体拮抗剂等；②免疫调理治疗，如吲哚美辛；③中药调理剂。此外还有糖皮质激素、IL-10、NO抑制核转录因子-κB(NF-κB)在分子水平中断细胞因子瀑布，清除细胞因子的血液净化治疗法和通过细胞因子基因多态性找出高危患者，为个体化免疫调控打下基础等。2脓毒症脓毒症是有全身炎症反应的表现，如体温、循环、呼吸等明显改变

7、的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注不足表现，如低氧血症、乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为脓毒综合征。如血培养阳性，说明细菌己侵入血液循环，称为菌血症。2.1病因2.1.1严重创伤、烧伤、休克、外科大手术后，可使患者处于应激状态而释放人量炎症性介质，如再次出现致伤因素，如出血、感染作用于靶细胞而引起所谓级联反应，导致感染，可引起脓毒症。2.1.2各种化脓性感染如弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染，甚至局限性感染均可引起脓毒症。2.1.3诱发因素①机体免疫力低下，如年老体弱、营养不良、严重贫血和慢性疾病等；②长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗

8、癌药物等；③长期使用广谱抗生素导致非致病菌或条件致病菌大量繁殖引发的感染;④局部病灶处理不当，伤U存留异物、死腔、引流不畅或清创不彻底等