慢乙肝患者教育(1)

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1、勇敢战胜乙肝，迎接健康明天为什么要抗病毒治疗?我国乙肝流行率逐年下降，但慢乙肝患者基数高，疾病危害大31.《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）2.GohGB,ChangPE,TanCK.ChangingepidemiologyofhepatocellularcarcinomainAsia.BestPractResClinGastroenterol.2015Dec;29(6):919-28.新指南指出：2014年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示中国乙肝病毒感染率有所下降但我国慢性HBV感染者仍约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。1亚洲HCC患者中

2、60%-80%有CHB感染血清阳性标志物，且血清HBsAg阳性患者HCC发病风险增加10-30倍2亚洲导致HCC的原因乙肝病毒(HBV)：引起慢乙肝的罪魁祸首一个完整的乙肝病毒颗粒，直径只有42纳米，大约是一个普通鸡蛋的百万分之一HBV虽然很小，但持续存在于体内会造成肝脏的严重损伤，如肝脏纤维化、肝硬化、肝癌等乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）侵袭肝脏而引起的一种传染性疾病。HBV的结构与病情的关系HBsAg(表面抗原)：该抗原阳性说明机体已感染乙肝病毒，肝脏与血液中存在乙肝病毒HBcAg(核心抗原)：血液中一般检测不出HBVDNA：HBVDNA含量越高，机体内病毒数越多，病毒复制

3、越活跃，传染性也越强HBeAg(e抗原)：该抗原阳性说明机体内有大量乙肝病毒复制感染HBV之后……乙肝病毒只对肝脏“情有独衷”急性乙肝6个月HBV被清除产生保护性抗体机体知道如何保护我们不再感染HBV慢乙肝6个月如果6个月后仍然没有清除HBV，就成为慢乙肝意味着：HBV一直停留在肝脏和血液中有相当部分的患者转为慢性乙肝成为慢乙肝之后……全球，人为慢性HBV感染者，每年约有人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌您知道吗?3.5亿100万肝细胞“结痂”(纤维组织形成)肝硬化肝衰竭，肝细胞停止工作肝癌HBV悄悄地、不断地攻击肝细胞“保肝”“降酶”的作用到底有多大？各种“保肝

4、”、“降酶”治疗措施，仅起到恢复肝功能的作用，但不能抑制乙肝病毒的复制治“标”不治“本”慢性乙肝是乙肝病毒（HBV）感染引起的，感染后HBV会在体内不断进行复制，导致疾病发生。2015国际指南相继更新—持久的HBsAg清除，达到临床治愈WHOHBVGuideline(2015)1CHB抗病毒治疗目标是减轻（或逆转）坏死性炎症病毒学标志：HBsAg消失和抗-HBs血清学转换APASLHBVGuideline(2015)2终极目标是全球根除HBV感染理想终点是终止治疗后获得持续的HBsAg消失AASLDHBVGuideline(2015)3抗病毒治疗目标是降低CHB相关性发病率和死亡率

5、免疫学治愈被定义为HBsAg消失和持久的HBVDNA抑制病毒学治愈被定义为病毒的根除1.http://www.who.int/about/licensing/copyright_form/en/index.html2.S.K.Sarin,etal.HepatolInt. 2015 Nov13.3.NorahA.Terrault,etal.Hepatology.2015Nov13.9慢乙肝更高的治疗终点降低肝癌的发生率《慢性乙型肝炎防治指南》2015.vanZonneveldetal.Hepatology2004.EASLguidelineJHepatol.2009.ChenCJet

6、al.JAMA2006;295(1):65-73.OccupationalMedicine2011;61:531–540.HBeAg阳性患者，停药后获得持久的HBsAg消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换。01HBeAg阳性患者停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换。如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答(HBVDNA检测不到)。0.02%0.06%0.1%HCC发生率什么时候开始抗病毒治疗?如果你的HBeAg呈阳性HBVDNA(拷贝/ml)ALT(×ULN)≥105≥2需要抗病毒治疗≥105＜2应结合肝组织学检查决定是否抗病毒治疗＜

7、105－应监测病情,如HBVDNA持续阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗如果你的HBeAg呈阴性HBVDNA(拷贝/ml)ALT(XULN)≥104≥2需要抗病毒治疗≥104＜2应结合肝组织学检查决定是否抗病毒治疗＜104－应监测病情,如HBVDNA持续阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗如果你是肝硬化患者代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBeAg(+)：HBVDNA≥105拷贝/ml，ALT正常或升高HBeAg(-)：HBVDNA≥104拷贝/ml，ALT正常或升高失