维生素c在临床应用中的价值

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1、维生素C在临床应用中的价值坏血病虽然已成为少见病，但维生素C与多种疾病的防治关系密切，近年研究应用较多者有以下几种疾患。1、动脉硬化（1）防止动脉硬化的发生关于动脉硬化的发生，近年来对于内皮细胞化学损伤；血液动力学以及免疫学等伤害学说，引起了许多学者的重视。据报告，维生素C缺乏不仅损坏毛细血管，大动脉也有损害，长期持续的维生素C不足可致动脉硬化。Hornig用放射自显影（autoradiography）研究证明，大动脉壁中维生素C含量较多。Villis报告，维生互素C缺乏可致动脉内壁脂质沉着，给予维生

2、素C可见消失。另有许多报告，维生互素C不足引起的高脂血症，系因内皮细胞脂蛋白脂酶活性下降，导致促进胆固醇分解的7α-羟化酶（7α-hydroxylase）活性下降所致。上述报千多系动物实验结果，虽不能完合说明人体的情况，但充足的维生互素C对内皮细胞确有保护作用，故有的提倡维生素C内皮细胞保护疗法。另外，Miasnikov对长寿村的长寿者调查，动脉硬化少的人群，维生素C摄取量高。（2）抑制动脉硬化的危险因子高脂血症是动脉硬化的最大危险因子。高脂血症者血中维生素C也呈现低值，故认为胆固醇摄取量增加可致维生

3、素C需要量增加。用维生素C治疗高脂血症是否有效，意见尚不一致，但由于高脂血症多伴有维生素C低值，故补充维生素C还是有必要的。Ginter近年报告，用维生素C并用果胶治疗高脂血症有效。吸烟也是引起动脉硬化的危险因子之一，吸烟可致血中维生素C下降。实验证明，1支香烟可致血浆维生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香烟者较不吸烟者血浆维生素C低40%；它的机理还不十分清楚，但有种推测：①因尼古丁刺激交感神经，致活多巴胺（dapamine）转为去甲肾上腺素（noradrenalin）的经路；②小肠5-羟色

4、胺（serotonin）生成亢进，而致维生素C消耗增加；③维生素C抑制一氧化碳与血红蛋白的结合；④维生素C用于由吸烟所产生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。高血压也是动脉硬化的危险因子这一。有通过流行病学方法调查表明，高血压患者血中维生素C低。已知儿茶酚胺（catecholamine）对高血压的发生有重要作用，而儿茶酚胺和吸烟一样与多巴胺转为去甲肾上腺素经路有关。Ito给予自然发生高血压的大鼠以大量维生素C，可见血压下降。Russek报告，应激（stress）因素是动脉硬化最大的促进因子，而精神紧张

5、可促进维生素C分解，血中维生素C下降。预防矿工等热应激，给予维生素C有效。心肌梗塞等机体处在应激条件下，其急性期血浆及白细胞内维生素C下降，血中氢化考的松（cortisol）则上升。动脉硬化的形成与多种因素有关，对维生素C的作用应从多方面加以解释。2、炎症（1）防治感冒自Pauling报告维生素C可预防感冒以来，对其有效性有多种议论。Chalmers认为维生素C对减轻感冒的症状虽然有效，但对其治疗作用尚有怀疑。Baird报告，给予80mg维生素C即可使感冒症状减轻，对Pauling的大剂量用持否定态度

6、。就减轻感冒症状而言，有的认为是对病毒的直接作用；有的则认为是通过白细胞的二次作用；还有人认为是抗组织胺的作用。（2）控制炎症维生素C与炎症主要是通过维生素C的抗氧化作用。Andeson认为，抑制白细胞的髓过氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白细胞的运动性，是维生素C抗炎的基础。维生素C对过氧化物酶的作用，是否直接抑制还是通过处理此酶系毒性氧化产物的作用，还不十分清楚。维生素C的抗菌作用虽然不清楚，但有报告认为，维生素C具有抑制细菌的过氧化氢酶（catalas

7、e）的作用，而通过H2O2起抗炎作用。另有报告，对Chediak-Higashi综合征，每日给予维生素C200mg，可使白细胞中增加的c-AMP恢复正常，使白细胞的运动能力恢复，减少感染的发作。这种对白细胞c-AMP的作用，有报告认为是提高淋巴细胞活性的结果。对维生素C缺乏所呈现的B-细胞比率增加，T-细胞减少现象；给予维生素C可出现相反的变化，即T-细胞增加。维生素C与体液免疫的关系尚不十分清楚，但对支气管哮喘患者IgE的增加以及白细胞易动性的降低，给予维生互C（1g.d-1）可使之改善。此外，对阿

8、斯匹林与维生素C的作用也必须引起重视。阿斯匹林可抑制维素C的吸收，使血浆、白细胞中维生素C含量降低。这可能是由于阿斯匹林对维生素C的主动吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林与白细胞细胞膜维生素C受体拮抗作用。另有报告，维生素C有增加干扰素（interferon）的作用。实验证明，在人的纤维芽细胞或小鼠纤维芽细胞及L细胞的培养基中加入维生素C，干扰素产生增加，其在机体内的作用尚不清楚。3、癌癌症患者维生素C消耗增加，常出现类似坏血病的症状。Pauling用紫外线