缺氧及药物的预防作用

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1、缺氧及药物的预防作用［摘要］目的复制不同类型缺氧模型，显示各类缺氧模型的不同症状与特征。方法观察小鼠在正常状态下的呼吸频率、深度，皮肤口唇颜色等生命指标，将小鼠放入预置钠石灰的缺氧瓶内，每3分钟重复观察上述指标。观察正常指标后，将小白鼠放入连接CO发生装置的广口瓶中，观察指标方法同上。取两只小鼠,注射0.3mLl%亚硝酸钠，再分别注射1%美兰溶液0.3mL、生理盐水0.3mL,观察指标方法同上，比较两鼠的生命指征。结果低张性缺氧小鼠起初呼吸加深加快，后变慢变缓，最后死亡，肝脏、口唇皮肤呈紫紺色；CO实验小鼠快速死亡，肝脏、口唇

2、皮肤呈樱桃红色；注射亚硝酸钠、生理盐水死亡时间较注射美兰熔液的小鼠快，小鼠肝脏、口唇皮肤呈青石板色。结论低张性缺氧、血液性缺氧有不同的症状与特征，美兰溶液对预防亚硝酸钠屮毒性缺氧的小鼠有一定的保护作用。［关键词］小鼠;缺氧;生理指标变化由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的代谢、功能、形态结构改变的病理过程成为缺氧［1］,根据缺氧的原因和血氧指标的变化特点，缺氧可分为四个类型,即低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧［21。因此，我们将通过小鼠来建立低张性缺氧、血液性缺氧模型，研究它们不同模型的症状与特征。材料和方法1

3、材料1.1主要试剂钠石灰(NaOH•CaCI2)、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚硝酸钠、1%美兰溶液、生理盐水1.2主要仪器设备小闩鼠缺氧瓶、CO发生装置、广口瓶、5mL和2mL刻度吸管、ImL注射器、酒精灯、常用动物解剖器械1.3实验动物小白鼠2方法2.1取钠石灰及小白鼠放入缺氧瓶内。观察小白鼠正常情况下的呼吸频率、深度,门唇颜色后，紧塞瓶盖，记录时间，每3min重复观察上述指标直至小白鼠死亡。2.2观察小白鼠正常表现后，将CO发生装置与小白鼠所在的广口瓶链接。发生装置中加入3mL甲酸、2mL浓硫酸，塞紧，用洒精灯加热加

4、速CO产生。观察指标方法同2.1。2.3取两只小鼠，观察正常表现后向腹腔注射5%亚硝酸钠0.3mL，其中一只注射亚硝酸钠后，立即注射1%美兰溶液0.3mL,另一只注射生理盐水0.3mL。观察指标同2.1,比较两鼠表现及死亡时间有无差异。结果经过实验与数据汇总，实验总结果如下：表1不M缺氣模型的症状与特征类型呼吸频率、幅度活动度肝脏颜色皮肤黏膜颜色低张性缺氧先增加后减少剧烈紫钳色紫组色co屮毒正常正常樱桃红色樱桃红色Na2NO3中毒正常正常青石板色青石板色1乏氧性缺氧小鼠呼吸状态在实验初期加深加快，最快达222次/min,而后变

5、缓变慢，直至23min吋死亡。小鼠活动度在初期加强，而后减弱至死亡。经解剖发现，小鼠肝脏、皮肤口唇及粘膜为紫绀色。农2乏氣性缺氧小鼠呼吸频率变化时间呼吸频率（次/10s）时间呼吸频率（次/10s）正常2212min273min2815min286min3418min289min3721min122血液性缺氧2.1—氧化碳中毒由于甲酸与浓硫酸反应剧烈，所产生的CO丰富，小鼠在2min时就迅速死亡，死亡前活动度正常。经解剖，小鼠肝脏、口唇皮肤黏膜呈樱桃红色。2.2亚硝酸钠屮毒①注射5%亚硝酸钠0.3mL+生理盐水0.3mL注射上述

6、溶液后，小鼠呼吸频率、深度、活动度均与正常状态相似，与9min死亡。解剖后发现，小鼠肝脏皮肤黏膜呈青石板色。表3亚硝酸钠+屯理盐水小鼠呼吸频率变化时间呼吸频率（次/10s）3min326min369min死亡②注射5%亚硝酸钠0.3mL+l%美兰溶液0.3mL注射上述溶液后，小鼠呼吸频率、深度、活动都与正常状态相同，至实验结束,小鼠未发现死亡。拉颈处死后，经解剖，小鼠肝脏、皮肤黏膜及口唇颜色正常。表4亚硝酸钠+美兰溶液小鼠呼吸频率变化时间呼吸频率（次/10s）正常263min266min259min2612min2615min

7、25讨论1低张性缺氧氧分压降低，使动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均降低,使毛细血管内氧离血红蛋白含量增加，使得皮肤黏膜呈紫绀色。动脉血氧分压降低，刺激化学感受器，引起呼吸加深加快，但在缺氧瓶内，不能达到效果。较高的二氧化碳分压抑制化学感受器，使得小鼠在死亡前呼吸微弱。2—氧化碳屮毒一氧化碳妨碍氧气与血红蛋白的结合，妨碍氧合血红蛋白屮氧的释放。一氧化碳与血红蛋白的亲合力是氧与血红蛋白的亲和力的210倍。［31一氧化碳与氧气竞争结合血红蛋白，结合一氧化碳后的血红蛋白就不能结合氧气。一氧化碳还能抑制红细胞内的糖酵解，使2,3-D

8、PG减少，氧离曲线左移，不利于幸存的氧合血红蛋白中氧的释放。［4］所形成大量的碳氧血红蛋白使皮肤呈樱桃红色。3亚硝酸钠中毒亚硝酸钠是强氧化剂，进入体内后，使血红蛋白中的二价铁离子氧化为三价铁离子，导致正常的亚铁血红蛋白变性为高铁血红蛋白，失去结合氧的能力，故肝脏与血液呈高铁血