肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉

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1、肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉梗阻性心肌病麻醉医生的陷阱麻醉医生常用的药物中，有很多会导致流出道动态梗阻：1，强心药：凡增强心肌收缩力的药物，都可以使左室收缩期容积缩小，加重梗阻。2，利尿剂：降低前负荷，使流出道口径缩小；3，扩血管药物：降低后负荷，使流出道口径缩小；4，提升心率药物：舒张期缩短，充盈不足，加重梗阻。概述肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophicobstructivecardiomyopthy,HOCM)是一种遗传异常所致，以室间隔和左室游离壁非对称性肥厚，动态流出道梗阻为特点的心肌病。通常将安静时流出道压力阶差大于（或等于）30毫米汞柱者

2、称有意义梗阻。特点为室间隔肥厚引起流出道狭窄。心律失常与左室流出道梗阻是该病猝死的主要原因。室间隔与左室后壁之比大于1.3：1。室间隔非对称性增厚，厚度>15mm病理生理肥厚室间隔，呈非对称性、向左心室突出，使左室的流出道产生不同程度的狭窄。累及右室间隔及右心室的极为少见。左侧室间隔肥厚，乳头肌常被推移位，使二尖瓣发生关闭不全。病理生理心肌收缩性：心肌收缩性愈强，压力阶差愈大。洋地黄、异丙肾上腺素可使心肌收缩性增强，压力阶差也增大；β受体阻滞剂则可能减弱心肌收缩力，使压阶差减小。病理生理前负荷的影响：回心血量增大---前负荷增加，排血时间延长，保持梗阻部

3、位扩张，压力阶差减小。反之，硝酸甘油等静脉扩张剂或屏气用力时回心血量减少，心室腔内血容量小，排血时间短，压力阶差增大。病理生理后负荷的影响：硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂降低后负荷，使流出道狭窄部位的远端压力降低，使压力阶差增大。反之，升压药物使周围血管阻力增高，迫使梗阻部位张开，压力阶差则减小。症状（一）病人多为青、中年，以20~30岁为多见。呼吸困难：劳累后出现，由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高、继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。心前区痛：多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加而冠状

4、动脉供血相对不足所致。症状（二）乏力、头晕与昏厥：由于心率加快，进一步缩短左心室舒张期，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时由于交感神经作用使心肌收缩力加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。心悸：由于心功能减退或心律失常所致。心力衰竭：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。心电图变现ST—T改变：见于80％以上患者，少数异常、巨大倒置的T波。左心室肥大：见于60％患者。异常Q波：V3、V5、aVL、I导联上有深而不宽的Q波。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也可有Q波。左心房波形

5、异常，可能见于1／4患者。部分患者合并预激综合征。心电图变现超声心动图室间隔肥厚：多呈非对称性。部分病人合并高血压，或由于代偿性肥厚，左室游离壁也有一定程度的增厚。收缩期二尖瓣前叶前向移动致使二尖瓣关闭不全。左心室腔缩小，流出道狭窄。左心室舒张功能障碍。诊断超声心动图或心导管检查可以确诊。超声心动图：室间隔与左室后壁均肥厚，但室间隔更厚，其比值大于1.3，其诊断特异性90%以上。室间隔厚度达15mm或以上也可诊断。麻醉处理一般原则：减轻左室流出道梗阻，减小其压力阶差。尽量避免低血容量、心动过速、外周血管扩张及心肌收缩力增强等加重梗阻因素。麻醉期间应维持窦

6、性心律、适当的循环容量。加重梗阻的因素增加心肌收缩力：交感神经系统兴奋；洋地黄；心动过速；减低前负荷：减少心输出量；血管扩张剂；降低后负荷：减少全身血管阻力；血管扩张剂；减轻梗阻的因素减少心肌收缩力：β受体阻滞剂；挥发性麻醉剂；增加前负荷：增加血管内液体容量；增加后负荷：α受体激动剂；增加血管内液体容量；麻醉方式的选择硬膜外麻醉：不推荐使用，硬膜外麻醉可使血管床扩张，使心脏前、后负荷均降低，加重左室流出道梗阻。全身麻醉：推荐全麻。宜选择对循环影响轻微的药物。硬膜外阻滞麻醉近年国外有将硬膜外麻醉安全地应用于肥厚性心肌病患者的报道。但强调手术中必须监测中心静

7、脉压(CVP)及有创动脉血压,以便能迅速而准确地调整心脏前、后负荷,保证适当的血容量以及血压平稳;且应控制麻醉平面不超过T6,以免阻滞心交感神经。全身麻醉（一）麻醉前准备：术前应对心功能进行详细评估，HOCM病人麻醉手术十分危险，有晕厥发作史的患者要注意是否为隐匿型梗阻，除术前详细询问病史外，必要时可行运动负荷及药物诱导实验。术前常规行超声心动图检查以评估心功能状况。全身麻醉（二）麻醉前准备：围术期给予适量的β-受体阻滞剂（如心得安等）或钙离子通道阻滞剂（如异搏定等），以缓解内源性和外源性儿茶酚胺所引起的梗阻程度，改善心功能。术前应给予足量的镇静药，以消

8、除患者的紧张和恐惧情绪。阿托品可加快心率导致心搏量减少，应避免应用。可给予东莨菪