呼吸系统病理

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1、呼吸系统病理（ThepathologyofRespiratorysystem）呼吸系统是兌杂的管道系统；分为导管部和呼吸部；正常的结构和功能是实现机体与外界进行气体交换的驻本保证；呼吸系统与外界相通，易受致病因素（病原微生物，有毐气体，粉伞等）作用而发病；呼吸系统的防御机能：反射咳嗽，喷嚏；机械清除一一＞粘液，纤毛，吞噬粘膜及肺内的吞噬细胞。分泌各种抗体，作用：限制、减弱、消除有害因素；发病条件：防御机能障碍，机体反应性改变，痫因获胜一—发病；呼吸系统疾病很多：肿瘤性，炎症性，各种器官。木次主耍讲肺炎和肺气肿。第一节肺炎（pneumonia）—概念：是指侵犯肺泡实

2、质的肺脏炎症。二原因及分类（一）、原因（二）、分类因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同，肺炎分类的方法也不同：根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等）、增1性（特征足II型肺h皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生）根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（人叶性肺炎）和间质性肺炎。各类肺炎的病理变化和机制支气管性肺炎（Bronchopneumonia）K定义：始发于细支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。“小叶性肺炎”（lobularpneumonia）病变

3、多半局限丁•肺小叶的范围。“卡他性肺炎”：渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主，是肺炎的-种最踽本的形式。2、原因及机理1）细菌为主要原因：巴氏杆菌（牛、羊、猪），嗜血杆菌，猪霍乱，沙门氏阐（猪），链球尚'及马的棒状杆菌。2）机制及过程1上述细歯多为呼吸粘膜常在歯。正常惜况下不呈现致病性，条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生索A缺乏等）一-＞机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降一-＞致病性一-＞繁殖，入佼机体而发炎。1发生机制和过程：气源性和血源性两种细支气管炎一—肺泡管气源性：支气管炎肺泡一另一肺泡一-扩散支气管周围肺泡隔血源性：病原——肺间质炎一-＞支气管周围

4、一-＞支气管炎支气管肺炎肺泡一一＞肺气管，囊一一＞其它肺泡1支气管肺炎可独立发生，单临床上多见与其它疾病并发（继发）。3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，•侧或网侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，班驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管

5、A

6、可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。镜检：初期渗出以浆液为卞，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞：细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液屮粒细胞和上皮细

7、胞明显增多。1各部肺泡中渗fli物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。4、结局和对机体的影响1）结W:视病因种类，肺组织的损伤程度，机体状态等因素。结局有A病因消除，渗出物液化、吸收，损伤组织爯生，修鉍——消散，愈合。B肉芽形成，机化——肺肉变，包囊形成。C转为慢性。D化脓，脓肿形成（化脓蘭感染），坏疽（腐败蘭感染）2）影响：痫变人小，性质有关。不M程度的缺轼血症。低諷血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因，（对幼畜危害极大）纤维素性肺炎（fibrinouspneumonia）1、定义：肺泡内有大莆的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。1炎症发展迅速，并波及

8、大叶或更大范围一一＞大叶性肺炎（lobarpneumonia）。阶段性明显。I家畜则是小叶性的，群发性的纤维素性肺炎融合成大叶性的。消散期在家畜的纤维素性炎少见。2、病因及发病机理1）病因：病胶微生物，主耍见于传染病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆蘭病。诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输一一＞促进发生。2）途径：主要为气源性：支气管树的®细部分一—呼吸性细支气管支气管一—肺泡支气管周围炎一—支气管炎一—肺泡临近的肺泡支气管周围小叶间质炎一y小叶间水肿增宽，淋巴管炎，淋巴栓形成。也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门氏菌。有人认

9、为与变态反应有关：根据发病的急剧，扩散迅速，血管损伤明显，渗出物纤维素和出血性质，类似过敏性炎反应。3、病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，单常不对称，有一定的阶段性，次序性，分四期。（一）充血水肿期1特征：肺泡壁的毛细血管明显扩张，充血，肺泡内浆液性渗出。1眼观：病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”1镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血；肺泡壁内浆液渗出，混有少《红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡h.皮细胞等。（二）红色肝变期特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大莆的红细胞和纤维素渗出。眼观：病肺叶肿大，暗红色。质

10、地如肝（红