呼吸衰竭病人的护理2

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1、呼吸衰竭病人的护理重症医学科姜向娜概念病因发病机制分类临床表现治疗要点概述一辅助检查概述：定义定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病COPD、重症哮喘、肿瘤、异物等引起气道阻塞和

2、通气不足，发生缺氧和CO2潴留病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起有效弥散面积减少、肺顺应性减低，V/Q比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。病因呼

3、吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。病因发病机制：低氧血症和高碳酸血症发病机制：低氧血症和高碳酸血症（一）肺泡通气不足：（二）弥散障碍：（三）V/Q比例失调（四）肺内动-静脉解剖分流增加：（五）氧耗量增加以上原因可引起肺通气和（或）换气功能障碍，导致低氧血症和高碳酸血症。发病机制：缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡肝肾功能消化系统血液系统临床表现（一）对中枢神经系统影响

4、脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1∕4—1∕5，对缺氧十分敏感，供氧完全停止4-5分钟，即可发生不可逆的脑损害。PaO2临床表现<60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍<40~50mmHg头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30mmHg意识丧失甚至昏迷＜20mmHg数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧对中枢神经系统的影响（二）对循环系统影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量↑交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤

5、维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病PaO2<60mmHg→颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→反射应刺激呼吸中枢→增加通气PaO2<30mmHg时直接抑制呼吸中枢CO2具有强大的呼吸中枢兴奋作用PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/minPaCO2>80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻痹,通气量下降（三）对呼吸系统影响（四）对电解质、酸碱平衡影响1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症（五）对肝、肾功能影响缺氧----直接损伤肝细胞—丙氨酸氨基转移酶（AL

6、T）↑轻度缺氧和二氧化碳潴留-----可使肾血流量增多------尿量增多重度缺氧和二氧化碳潴留-------则使肾血管收缩，肾血流量减少-------少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。（六）对消化系统影响缺氧，二氧化碳潴留胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用减弱，胃酸分泌增加，胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血（七）对血液系统影响慢性缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加，加重肺循环（一）根据动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留PaCO2降低或正常Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）特点：PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg（二

7、）按发病机制分类1.泵衰竭（通气障碍型）：神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰2.肺衰竭（换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）--Ⅰ型呼衰（三）根据发病缓急分类1.急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较