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时间:2018-10-27
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1、消化性溃疡的治疗马晓玲马晓玲(青海省贵德县疾病预防控制中心青海贵德811700)【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)29-0147-02【摘要】消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,近年研宄发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。其发病原因与幽门螺杆菌感染、药物等其他因素有关,现治疗该病的方法有一般治疗、药物治疗、抗幽门螺杆菌治疗和手术治疗。根据患者的病因病情可以选择适合的治疗方法。【关键词】消化性溃疡治疗消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,亦可发生于食管
2、下段、胃空肠吻合U周围及含有异位胃粘膜的美克尔(MECKEL)憩室。这些溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡。近年研宄发现溃疡的形成与幽门螺旋杆菌(HP)的存在有关。木病绝大多数(95%以上)位于胃和十二指肠,故又称胃十二指肠溃疡。1发病机制1.1消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之间失平衡有关。“无酸,无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五
3、肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍,食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素,从而引起胃酸分泌增加。Zollinger-Ellison综合症由于瘤体大量分泌胃泌素,导致高胃酸分泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。1.2幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要病因,在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀,表面不规则,细胞内粘液颗粒耗竭,空泡样变,细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。1.3药物因素某些解热镇痛药,抗癌药等曾被列为致
4、溃疡因素,其中对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。1.4其他因素吸烟、遗传、急性应激可引起急性溃疡、胃十二指肠运动异常等。2临床治疗2.1一般治疗生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,戒烟、洒。服用NSAID者尽可能停用,即使未用亦要告诫患者今后慎用。2.2药物治疗2.2.1抗酸药物20世纪70年代以前治疗消化性溃疡主要采用这类药物,以某些无机弱碱为主,口服后能直接中和胃酸,减弱或解除胃酸、溃疡面的刺激和腐蚀作用。该类药物价格便宜,常用的有碳酸氢钠(小苏打)、氢氧化铝、氢氧化镁、碳
5、酸钙等。2.2.2保护胃黏膜药物(1)硫糖铝混悬液:为硫酸化二糖和氢氧化铝的氧化物,在溃疡表面形成保护性屏障,阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀,吸附胆盐,抑制胃蛋白酶激活,刺激胃黏膜前列腺素E2的合成,加强黏膜防御功能,可结合表面因子,促进上皮生长及加速溃疡愈合。(2)胶体次枸橼酸铋(CBS):酸性环境中,CBS与黏液形成糖蛋白铋复合物覆盖于溃疡表面,隔离胃酸、胃蛋白酶对溃疡的刺激,促进胃黏膜前列腺素E2的合成及碳酸氢盐分泌,增强胃黏膜防御能力,延缓表面因子降解,使表面因子分泌,与其他药物联用可以根除HP。(3)米索前列醇:具冇细胞保护作用
6、,增强胃黏膜防御能力,并可抑制组织胺刺激环腺苷酸(CAMP)产生,减少胃酸分泌,常用于非甾体类抗炎药(NSAIDs)服用者,以预防或减少溃疡发生,疗效同H2受体拮抗剂。2.3抗幽门螺杆菌治疗根除HP为消化性溃疡病的基本治疗,它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。无论对于成人或是儿童,根除HP后溃疡复发率均有明显下降。由于PPI能增强抗生素杀火HP的作用,S前推荐的各类根除HP治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联治疗方案(PPI、阿莫西林、克拉霉素),三种药物均采用常规剂量,疗程7〜14d。HP—根除率在70〜90%。对于首次根
7、除失败者,应采用二、三线方案进行治疗。二、三线方案常用四联疗法,可根据既往用药情况并联合药敏试验,采取补救治疗措施(PPI+铋剂+2种抗生素)或选用喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等药物,疗程多采用10〜14d。所有HP阳性的消化性溃疡,不管是否处于活动期过去有无并发症史,都必须进行HP根除治疗,这是国际共识。细菌未根除的患者应更换药物治疗,根据药敏试验选择敏感抗生素进行治疗,直至检查HP转阴为止。尽管HP感染在消化性溃疡的发病中起主要作用,但是HP在消化性溃疡中的检出率正在下降,而NSAIDs相关性溃疡及非HP非NSAIDs溃疡的发病
8、率却呈上升趋势。因此在对患者决定根除HP之前必须首先确认患者是否存在HP感染。根据患者消化性溃疡的病因来决定治疗方案。2.4手术治疗由于内科治疗的进展,0前外科手术主要限于少数奋并发症者,包括:(1)人量出血经内科治疗无效者;(2)急性穿孔;⑶瘢痕
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