洋地黄中毒的护理查房修改版

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1、洋地黄中毒的护理查房--李颖、刘双庆、才加梅、王莹参加人员请假人员上班人员主要学习内容1.地高辛的作用2.地高辛的半衰期治疗量和治疗量很接近3.地高辛在什么人群中慎用4.地高辛中毒的表现5.地高辛中毒的处理6.应用地高辛药物的监测Page44325承德医学院附属医院急诊科病例167健康教育什么是是不是是什么原因性质和类型治疗和护理病历摘要：患者男，73岁，主因“自服地高辛100片，氯硝西泮100片12小时”于2014年1月8日8:44来我院，患者12小时前自服地高辛100片，氯硝西泮100片，半小时前被

2、家人发现精神萎靡，嗜睡，急叫救护车送至我院。患者既往有十余年的高血压病史，3年的抑郁症病史。承德医学院附属医院急诊科入院查体：患者查体欠合作嗜睡，测T:36℃，P:60次/分，R:20次/分，BP:206/107mmHg。初步诊断：地高辛中毒，氯硝西泮中毒承德医学院附属医院急诊科心电图承德医学院附属医院急诊科患者八日，8:441血常规，2生化全项，3凝血四项承德医学院附属医院急诊科承德医学院附属医院急诊科承德医学院附属医院急诊科患者八日9:30给予20%甘露醇250ml口服，予活性炭稀释后口服。患者八日1

3、1:30请肾内科行深静脉置管，置管处完好无渗出，后行血液透析。透析后查地高辛浓度承德医学院附属医院急诊科9日上午7:10复查地高辛浓度承德医学院附属医院急诊科九日11:30患者由护工陪同行血液透析。返回病房后复查地高辛浓度承德医学院附属医院急诊科9日晚患者查血气分析承德医学院附属医院急诊科2014，01，09晚20:40患者出现心脏骤停，立即给予心肺复苏，给予肾上腺素1mg静推，阿托品1mg静推，给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，模式为simv，潮气量为400ml/次，氧浓度为100%，PEEP为8cm水柱，

4、呼吸频率为10次/分。21:00患者P112次/分R24次/分BP168/110mmHg血压心率恢复。21:05患者再次出现心脏骤停，立即给予心肺复苏，肾上腺，阿托品各1mg静推，21:15P88次/分，R21次/分，BP168/101mmHg血压心率恢复。给予病人透析，升压，升心率抑酸补液等对症治疗，经过心肺复苏，呼吸机辅助呼吸等一系列抢救无效后，于2014年1月10早3点50宣布患者临床死亡。承德医学院附属医院急诊科Page19洋地黄类药物属于强心苷的一种。强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，可供

5、使用的制剂有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷K。不同类型的强心苷药由于侧链结构的不同，它们的药物代谢动力学也不一样。概述Page20长效强心苷：洋地黄毒苷中效强心苷：地高辛短效强心苷：毛花苷丙、毒毛花苷K分类承德医学院附属医院急诊科Page21影响心肌电生理3减慢心率的作用2正性肌力作用1其他4药理作用抑制心肌细胞膜上的Na+_K+_ATP酶，使细胞内Na增多，Na-Ca交换，细胞内Ca增加，强心心搏出量增加，反射性兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。可用阿托品对抗。治疗剂量：降低窦房结自律性

6、，减慢房室传导。高浓度：各种心律失常排钾利尿Page221、重度抑制浦肯野纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶↓细胞内K+明显减少↓减少最大舒张电位负值，接近阈电位，4相除极加快，自律性增加↓快速型心律失常（室性早搏、室性心动过速、室颤甚至死亡）强心苷中毒机制2、重度抑制Na+-K+ATP↓Na+内流↓↓0相除极速率↓↓房室结传导减慢3、直接抑制窦房结↓窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏4、刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应强心苷中毒机制Page24药物因素机体因素其他1、年龄2、生理条件

7、3、病理状态4、依从性用药错误1、药物剂量2、药物种类3、药物的相互作用诱发强心苷中毒的可能因素1、胃肠道反应——厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退常为中毒的最早表现2、神经系统表现——头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄以及视觉障碍如色视；色视为重要的中毒先兆3、心脏毒性——为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征表现强心苷中毒的临床表现室性早搏是洋地黄中毒最早和最常见的表现。阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞为洋地黄中毒的典型表现。加速的交界性

8、逸搏心律是洋地黄中毒常见而特异的表现。承德医学院附属医院急诊科临床表现分级洋地黄的中毒程度主要按心律失常的严重程度分为3级：1．轻度中毒：间歇性窦房传导阻滞，一度房室传导阻滞，二度Ⅰ型房室传导阻滞及偶发早搏。2．中度中毒：二联、多源性室性过早搏动等。3．重度中毒：房性阵发性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，完全性房室传导阻滞等。中毒的诊断1、停药法：停洋地黄2～3天，洋地黄中毒的心外表现可消失，心脏表现常需要停药5～7天才