有机磷农药中毒课件 - 参赛

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1、首都医科大学XX医院急诊教研室organophosphoruspesticidepoisoning有机磷农药中毒23学习有机磷农药中毒的必要性我国最常见的急性农药中毒；救治成功率差异大，死亡率高。4主要内容重点掌握有机磷农药中毒临床表现及治疗熟悉有机磷农药中毒的病因和发病机制了解有机磷农药的特性分类及中毒预防措施5有机磷农药的特性大都呈油状或结晶状；色泽由淡黄至棕色；稍有挥发性，且有蒜臭味；难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易分解失效；常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。6有机磷农药的分类剧毒类LD50<10mg/kg,如对硫磷（1605）；高毒

2、类LD5010～100mg/kg,如敌敌畏；中度毒类LD50100～1000mg/kg,如乐果、敌百虫；低毒类LD501000～5000mg/kg,如马拉硫磷、辛硫磷。以上分类对抢救有机磷农药中毒具有重要的参考价值7有机磷农药中毒的常见原因生产性中毒使用性中毒生活性中毒8有机磷农药的吸收和代谢吸收经皮肤和粘膜、胃肠道、呼吸道；代谢主要在肝内进行生物转化，一些农药转化后毒性反而增强，如对硫磷；排泄较快，吸收后6—12小时血中达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。9有机磷农药的吸收和代谢有机磷农药皮肤粘膜胃肠道呼吸道血液→与血、组织器官

3、生物大分子结合氧化、还原、水解↗氧化产物（毒性增强）→血液→循环或渗透→各靶组织→中毒酶→乙酰胆碱蓄积→中毒症状→残留血中、胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液↘水解产物排出10发病机制11发病机制胆碱酯酶（ChE）有机磷农药磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状3.中枢神经系统症状4.严重者昏迷、呼吸衰竭死亡乙酰胆碱（Ach）蓄积12临床表现胆碱能危象迟发性多发性神经病反跳中间性综合征局部损害13各种生理、病理或药物因素，如有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，而引起的一系列临床表现。一、胆碱能危象(a

4、cutecholinergiccrisis,ACC)临床表现14胆碱能神经概略图M受体：毒蕈碱型受体；N1受体：神经元型烟碱受体，N2：肌肉型烟碱受体。15临床表现胆碱能危象(acutecholinergiccrisis,ACC)毒蕈碱样症状(M样)症状烟碱样(N样)症状中枢神经症状16临床表现平滑肌痉挛腺体分泌增加a.瞳孔缩小--针尖样b.恶心呕吐、腹痛c.支气管痉挛、气促a.流泪、流涕b.流涎、腹泻c.气管分泌物增加、肺水肿心脏抑制:心跳减慢⒈M样症状17临床表现神经肌接头交感神经兴奋血压升高心跳加快心律失常肌纤维颤动全身肌肉强直性痉挛呼吸

5、肌麻痹2.N样症状18临床表现⒊中枢神经系统症状中枢系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。19二、迟发性多发性神经病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）临床表现定义：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现。症状：主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。20临床表现三、反跳急性有机磷中毒（AOPP）患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱

6、能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。21临床表现反跳原因是：目前不很清楚。①毒物：氧化乐果、对硫磷等;②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早;③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放22反跳原因:④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。⑤机体本身和应激功能下降。⑥短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。临床表现23四、中间性综合（intermediatesyndrome,IMS）临床表现定义：少数病例在急性症状缓解后与迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96

7、小时突然发生死亡的现象发病机制：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。24临床表现IMS症状：以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。先兆期前驱症状发病期25临床表现五、局部损害皮肤接触：过敏性皮炎、水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部：结膜充血和瞳孔缩小。26实验室检查全血胆碱酯酶活力的测定：特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值在50%--30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值在30%以下。27实验室检查尿中有机磷杀虫药分解

8、产物测定：对硫磷:尿中出现对硝基酚敌百虫:尿中出现三氯乙醇特殊的毒物检测：气象色谱仪28诊断接触史（病史）典型的中毒症状及体征实验室检查29诊断急性中