中毒、有机磷农药中毒

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1、中毒总论湖北医药学院附属太和医院消化科邓卫平副主任医师、副教授毒物引起中毒的化学物中毒当毒物进入人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。定　义中毒分类急性中毒短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。毒物种类据来源和用途分：1.工业毒物2.药物3.农药4.有毒动植物工业毒物泄漏液氯槽罐从现场运走医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众毒物的体内过程毒物进入人体

2、的途径：主要经过消化道、呼吸道、皮肤粘膜三条途径进入人体消化道呼吸道皮肤毒物的体内过程毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加300倍。毒物的体内过程毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。中毒机制局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使

3、细胞变性，坏死缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收、转运或利用麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能中毒机制抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能：四氯化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体注意怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出

4、现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况诊断毒物接触史+临床表现＋实验室检查临床表现对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。神经系统昏迷、谵妄、肌颤动、惊厥、瘫痪常见中毒性脑病、中毒性周围神

5、经病等昏睡和昏迷各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药等闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等惊厥各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等急性神经错乱战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因肌麻痹河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等肌纤震颤有机磷、拟胆碱神经麻痹、神经炎铅中毒、砷中毒等急性中毒常见症状特别注意无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒急性中毒常见症状呼吸系统常伴有刺激症状，呼吸气味、呼吸频率改变等中毒性肺水肿刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等呼吸加快加深二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或

6、麻痹麻醉剂、中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物急性中毒常见症状循环系统常见有心律失常、休克、心脏骤停、中毒性心肌病等昏厥或阿-斯综合征奎尼丁、氯喹、锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪急性中毒常见症状消化系统表现为口腔炎、急性胃肠炎、呕吐物气味、肝脏受损等恶心、呕吐几乎所有毒物流涎有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干颠茄、麻黄碱、BZ毒剂腹绞痛铅、升汞急性中毒常见症状血液系统常见有溶血性贫血、白细胞减少和再障、出血等高铁血红蛋白血症亚硝酸盐类、腌渍

7、不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等急性溶血蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、砜类药等急性中毒常见症状泌尿系统主要表现为肾小管坏死、堵塞，肾缺血等尿路刺激症状及血尿尿色异常急性肾功能衰竭急性中毒常见症状眼瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱失明甲醇、硫化氢等急性中毒常见症状皮肤粘膜常见有皮肤灼伤、发绀、颜色改变、潮湿大汗等化学性青紫亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基

8、或硝基化合物、亚甲蓝等樱桃红CO黄染引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、Vit