子宫内膜癌ppt

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1、子宫内膜癌1子宫内膜癌的流行病学子宫内膜癌是常见妇科恶性肿瘤，仅次于子宫颈癌在欧美发达国家已上升为第一位。2子宫内膜癌分为两型I型：雌激素依赖型，为子宫内膜样腺癌，约占子宫内膜癌80％。发生在绝经前或围绝经期妇女（<60y）、伴有子宫内膜增生（AH）、分期早、进展慢。包括：分泌性腺癌、粘液腺癌等。3Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。发生在绝经后(>60y)，为特殊类型子宫内膜癌伴有萎缩性内膜和不典型增生（EIN），分化差，侵袭性强。包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞癌等。4子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系正常子宫内膜周期性再生、

2、分化、剥脱，依赖女性激素作用。子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：长期受雌激素刺激、缺乏孕激素引起增生；单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则，腺体/间质比例升高。伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内膜癌。5月经期增殖期排卵期黄体期正常子宫内膜周期性变化6子宫内膜增生的分类（WHO）1975年分类腺囊性增生腺瘤性增生不典型增生1994年分类单纯性增生复杂性增生不典型增生7国际妇科病理协会分期(ISGP,1987)（Intern

3、ationalSocietyofGynecologyPathology）单纯性增生（原腺囊性增生）良性病变。腺体不规则，扩张呈囊性，无细胞异型性。复杂性增生（原腺瘤性增生）良性病变。腺体高度增生，成芽状或乳头状，无细胞异型性。不典型增生癌前病变、细胞异型性、无间质浸润。包括单纯性增生与复杂性增生伴不典型增生8内膜增生与内膜癌单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后好，仅有少部分可在10年左右发展为癌单纯增生随访15年1%可发展为癌80%病变可自然消退复合增生随访13年，3%可发展为癌，83%消退,经孕激素治疗85%可

4、逆转不典型增生的病理分级与癌：轻-15%；中-24%；重-45%对孕激素治疗反应9子宫内膜增生和癌的病因学长期持续无孕激素对抗的雌激素刺激。部分具有时间和剂量依赖性。内源性雌激素：1）长期无排卵，卵巢持续分泌雌激素，并将雄激素转化为雌激素。如多囊卵巢综合征、绝经前功血。2）分泌雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤。外源性雌激素：每用一年雌激素子宫内膜癌的相对危险性增加17%；未切除子宫并接受无孕激素对抗雌激素治疗的妇女子宫内膜增生和癌均增加10倍。10绝经后妇女口服雌、孕激素与内膜增生（Thepostmenopausales

5、trogen/progestininterventions，PEPI)口服0.625mg结合雌激素3年：62%出现子宫内膜增生；发生率：第1年21%、第2年24%、第3年17%；1/3为伴或不伴非典型增生的复杂性增生；安慰剂对照组仅2%。低剂量雌激素发生内膜病变的危险性小，且发生时间推迟。*低剂量0.3mg/d×2年，未见增加，均为1.7%；*高剂量（0.625mg和1.25mg）增加达28%和53%。（Genant，1997）但即使低剂量如长期应用仍不安全。*低剂量0.3mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的

6、危险性未增加。（Cushing，1998）11孕激素治疗预防孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和癌的几率大大下降。PEPI：联合应用雌、孕激素使单纯性增生（0.8%:27.7%）、复杂性增生（0.8%:23.7%）、不典型增生（0:11.8%）显著减少。低剂量孕激素每月至少要用12天才有效。短期孕激素治疗无保护作用。12发病机理雌激素是突变诱导剂。雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。这一效应似通过刺激cyclinD转录基因、原癌基因、生长因子和生长因子受体起作用。雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增生发展中

7、的细胞信号改变。P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达90%。子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来，对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，13子宫内膜癌发病的高危因素年龄分布绝经后50~59岁妇女最多;60%绝经后,30%绝经前;高发年龄58岁，中间年龄61岁;40岁以下患者仅占2%–5%;25岁以下患者极少。14年龄分布15子宫内膜癌发病的高危因素肥胖超过标准体重的10%~20%↑2×超过标准体重的21%~50%↑3×超过标准体重的50%↑10×雌激

8、素替代↑4~15糖尿病↑3.0高血压↑1.5三苯氧胺（>5年）↑7.5晚绝经↑2.4初潮早↑1.6~2.4不孕↑116三苯氧胺与子宫内膜增生服用tamoxifen的妇女患子宫内膜增生、患子宫内膜息肉、患内膜囊性变、患内膜癌的几率增加。17子宫内膜癌的家族遗传（遗传性子宫内膜癌)无家族史非特异性肿瘤聚集：同代或两代亲属中有2~3人