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1、报送科室：神经中心外科病区图书馆推荐最新文献信息：2016年12月12日共55篇1、丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿和神经功能的影响目的观察丙戊酸对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿的影响及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法采用Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型.72只健康雄性成年SD大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、创伤性颅脑损伤组(TBI组)、TBI+丙戊酸处理组(TBI+VPA组)和TBI+PI3K特异性抑制剂LY29400组(TBI+LY组).分别于
2、伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;免疫荧光染色测定脑组织中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;Westerrnblot检查脑组织HDAC1、MMP-9和PI3K/Akt信号通路相关蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt)表达水平的变化.结果建模后第1、3、7天,与Sham组比较,TBI、TBI+VPA、TBI+LY组的mNSS评分显著升高,脑水含量显著增高;TBI、TBI+VPA、TBI+LY组脑组织HDAC1、MMP-9和PI3
3、K/Akt通路相关蛋白表达均显著上调(P＜0.01).模型建立后第3、7天,与TBI组比较,TBI+VPA组和TBI+LY组的mNSS评分显著低于TBI(TBI+VPA组:10.83±0.48比12.04±0.51、P＜0.05,8.55±0.29比10.73±0.42、P＜0.05;TBI+LY组:10.24±0.38比12.04±0.51,P＜0.05,7.83±0.26比10.73±0.42,P＜0.01);脑组织含水量显著降低[TBI+VPA组:(80.01±0.61)％比(82.87±0.69)％,P＜0.05,(75
4、.88±0.52)％比(78.33±0.41)％,P＜0.05;TBI+LY组:(79.59±0.57)％比(82.87±0.69)％,P＜0.05,(74.94±0.43)％比(78.33±0.41)％,P＜0.01].模型建立后第3天,与TBI组比较,TBI+VPA组和TBI+LY组脑组织HDAC1和MMP-9蛋白,PI3K/Akt通路中p-PI3K和p-Akt表达下调(P＜0.05).结论丙戊酸可减轻大鼠创伤性脑损伤后脑水肿,改善伤后神经功能,其机制可能与抑制脑组织PI3K/Akt信号通路活化,降低MMP-9的表达相关.作
5、者陈祥荣 (福建医科大学附属第二医院神经外科,泉州,362002)； 李亚松 (福建医科大学附属第二医院神经外科,泉州,362002)； 骆良钦 (福建医科大学附属第二医院神经外科,泉州,362002)； 胡伟鹏 (福建医科大学附属第二医院神经外科,泉州,362002)； 庄丽明 (福建医科大学附属第二医院药学部,泉州,362002)；刊名中华实验外科杂志 2016年33卷11期 2538-2542页 英文期刊名ChineseJournalofExperimentalSurgery关键词创伤性颅脑损伤 丙戊酸 脑水肿 神经保
6、护 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路2、高压氧对大鼠颅脑损伤后海马区神经干细胞增殖分化的影响目的观察高压氧对大鼠颅脑损伤后神经功能缺损及内源性神经干细胞增殖分化的影响.方法成年健康Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组及高压氧治疗组,应用改良的自由落体方法制备脑损伤模型,运用改良大鼠神经功能缺损评分评价损伤前1d、伤后1、7及14d的神经功能,用免疫荧光双标记染色法观察伤后1、7及14d大鼠海马区神经干细胞增殖分化.结果在伤前1d和伤后1d时,颅脑损伤组神经功能缺损评分为0和(10.00±1.58)分,高压氧治疗组神经
7、功能缺损评分为0和(10.33±2.13)分,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),在颅脑损伤后7d和14d时,高压氧治疗组神经功能缺损评分[(4.67±0.84)、(2.85±1.91)分]显著低于颅脑损伤组[(6.32±1.16)、(5.71±0.69)分,P＜0.05];颅脑损伤组和高压氧治疗组海马区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)/巢蛋白(Nestin)双标阳性细胞数,在颅脑损伤后1d为(1.0±0.3)个和(1.2±0.2)个,在伤后7d[(14.2±1.2)、(22.3±1.5)个]和14d[(9.6±0.7
8、)、(13.8±1.4)个]均较伤后1d增多,在伤后7d较伤后14d明显增多(P＜0.05);与颅脑损伤组比较,高压氧治疗组在伤后第7天及第14天双标阳性的细胞数明显增多(P＜0.05).结论高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损恢复,对颅脑损伤后内源性神经干细胞
