氯沙坦对原发性高血压肾脏保护作用的临床价值

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1、氯沙坦对原发性高血压肾脏保护作用的临床价值【】目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者肾脏保护作用的临床疗效。方法选择原发性高血压患者40例，均给予氯沙坦口服，4周后复查。结果患者治疗后较治疗前血压显著下降（P<0.01），肾功能Cr、BUN比较治疗前后无显著差异（P>0.05），治疗后24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降显著（P<0.01）。结论氯沙坦不仅可降低血压，且可降低24h尿蛋白、MA、IgG、TRF，在治疗高血压同时对肾脏具有较好的保护作用。　　【关键词】氯沙坦；高血压；肾脏保护　　现代临床对高血压的治疗已从传统单纯降压治疗转变为兼顾保护靶

2、器官，降低或逆转已受损器官的综合治疗[1]。氯沙坦属血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡ），通过阻断AT1受体发挥降压作用的同时可对心脏、肾脏等重要脏器起到保护作用[2]。本研究通过应用氯沙坦治疗原发性高血压，旨在探讨其对肾脏保护作用，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择2010年1月-2011年2月收治的原发性高血压患者40例，男29例，女11例，年龄41-69岁，平均年龄（55±6.5）岁。所有患者高血压诊断均符合A）、转铁蛋白（TRE）、球蛋白（IgG）测定应用Array360系统以及配套试剂盒。　　1.4统计学处理采用统计学软件SPS

3、S13.0进行分析，计数资料采用均数±标准差（χ±s）表示，均数比较采用t检验，以P<0.05具有统计学意义。　　2结果　　2.1氯沙坦降压效果患者治疗前收缩压与舒张压分别为（156±8）mmHg、（94±9）mmHg，治疗后分别为（133±9）mmHg、（84±8）mmHg，治疗后血压显著下降（P<0.01）。　　2.2肾功能治疗前后变化Cr、BUN比较治疗前后无显著差异（P>0.05），24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降显著（P<0.01），详见表1。　　3讨论　　在高血压的发病过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）发挥重

4、要作用，在血管紧张素转化酶（ACE）作用下，ATⅠ可转变成ATⅡ，ATⅡ可与组织细胞膜上特定受体结合，起到收缩血管、水钠潴留等效应，对高血压有促进作用[3]。ACE抑制剂可抑制ATⅠ向ATⅡ转化，有一定降压作用，但ATⅡ的产生途径除了在心肌内循环RAS外，还存在有ACE以外的酶，例如肽链内切酶、胃促胰酶等，可促进ATⅡ的生成，另外，ACE抑制剂还具有促进P物质、缓激肽的堆积，引发咳嗽等副作用，使其应用更加受到限制[4]。氯沙坦为AT1受体拮抗剂，对ATⅡ缩血管作用有直接抑制作用。此外，氯沙坦还可降低肾小管对水钠重吸收，对心脏、血管平滑肌增生肥厚有逆转

5、作用，有效达到降压作用。本文研究结果显示，给予患者氯沙坦治疗后，SBP、DBP均显著降低[5-6]。　　现代观点认为，对于高血压治疗不应局限在仅降低血压，还应兼顾对靶器官保护方面治疗，特别是心、脑、肾等重大脏器。如可有效降低肾小球损害，减轻左室肥厚，对高血压患者预后将有巨大积极作用。本研究结果显示，在治疗期间，患者Cr与BUN均保持在正常范围，24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降显著（P<0.01），说明在对原发性高血压患者治疗过程中，其肾功能可以可逆性的改变，机制为通过对RAS系统的阻断作用，使出球小动脉的阻力降低，使肾小球基底膜的通透性与肾小球毛

6、细血管压力同样降低，从而有效地降低蛋白尿的排泄，对肾小球硬化与肾小管间质损害起到延缓作用，发挥对肾脏保护作用。　　综上所述，应用氯沙坦治疗原发性高血压，不仅可有效降低患者血压，还可对肾脏功能有显著改善作用，且使用方便，疗效持久，值得在临床中广泛推广。　　【】目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者肾脏保护作用的临床疗效。方法选择原发性高血压患者40例，均给予氯沙坦口服，4周后复查。结果患者治疗后较治疗前血压显著下降（P<0.01），肾功能Cr、BUN比较治疗前后无显著差异（P>0.05），治疗后24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降显著（P<0.01）。

7、结论氯沙坦不仅可降低血压，且可降低24h尿蛋白、MA、IgG、TRF，在治疗高血压同时对肾脏具有较好的保护作用。　　【关键词】氯沙坦；高血压；肾脏保护　　现代临床对高血压的治疗已从传统单纯降压治疗转变为兼顾保护靶器官，降低或逆转已受损器官的综合治疗[1]。氯沙坦属血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡ），通过阻断AT1受体发挥降压作用的同时可对心脏、肾脏等重要脏器起到保护作用[2]。本研究通过应用氯沙坦治疗原发性高血压，旨在探讨其对肾脏保护作用，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料选择2010年1月-2011年2月收治的原发性高血压患者40例，男2

8、9例，女1