瞳孔变化的临床意义

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1、瞳孔变化的临床意义临床意义观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆，抓住最佳的，更多的救治时机，同时预防并发症的发生，是临床工作中的一项重要观察指标。眼球解剖www.themegallery.comLOGO瞳孔的观察观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来说，成人瞳孔较大，儿童和老年人较小，女性的大于男性；近视者瞳孔较大，远视者较小；兴奋时瞳孔较大，嗜睡时瞳孔较小；吸气时较大，呼

2、气时较小；白天光亮时较小，黑暗时则较大瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高非常重要正常人瞳孔普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼球中央，双侧对称。若直径>5mm为扩大>6mm为散大<2mm为缩小观察瞳孔操作方法自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确手法扒开眼皮：拇指、食指将上、下眼睑分开露出眼球）观察瞳孔是否等大，形状是否等圆直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿手电筒从外向内移动照射，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消失），移开电筒后观察是否迅速复原间接对光反射：双眼睁开，

3、两眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射灵敏：当光源照射瞳孔，如瞳孔立即变小，移开光源或闭合双眼，瞳孔即可复原，即对光反应灵敏迟钝：照射时，变化很小，而移去光源后瞳孔增大不明显，即光反应迟钝消失：毫无反应视觉传导通路视网膜的视锥细胞和视杆细胞在光的刺激下，产生神经冲动。冲动经双极细胞传给节细胞，节细胞的轴突传出眼球壁聚集成视神经，两侧视神经在蝶鞍前上方，形成视交叉，视交叉向后延为视束。每侧视束由来自同侧视网膜颞侧半的纤维和对侧视网膜鼻侧半的纤维共同组成。视束的大部分纤维向后绕大脑脚，

4、终于外侧膝状体。外侧膝状体发出的纤维组成视辐射，经内囊后肢的部分，投射到枕叶距状沟两侧的皮质，产生视觉。瞳孔大小的调节瞳孔大小由动眼神经的副交感神经神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后纤维（瞳孔散大肌）共同调节。当副交感神经神经受到损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损则瞳孔缩小。1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支配。缩小；2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经支配。扩大。瞳孔扩大肌的神经支配下丘脑交感中枢C8-T2前角颈上交感神经节直接加入睫状神经节第3、4、5、6颅神经上睑提肌、眼眶肌、瞳孔开大肌

5、汗腺及血管瞳孔扩大瞳孔对光反射传导路径光线瞳孔缩小视神经瞳孔括约肌视交叉节后神经视束睫状神经节上丘动眼神经顶盖前区两侧E-W核提问体检发现患者一侧瞳孔直接对光反射消失，而间接对光反射存在，病变在（）A：同侧视神经B：对侧视神经C：同侧交感神经D：对侧动眼神经E：同侧动眼神经A调节瞳孔变化的中枢和调节眼球运动的中枢都位于脑干，其中动眼神经起着重要作用。动眼神经核位于中脑的灰质腹侧面，从两大脑脚之间的脚间窝穿出中脑，穿出中脑后，经过海绵窦在颅中窝前壁穿过眶上裂入眶，分上下二支，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌

6、。如在一侧中脑病变所致的动眼神经和椎体束损伤，就会出现同侧洞眼神经麻痹的症状，如上睑下垂、眼外斜视、眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫、压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑僵直等。使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。若果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔扩大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。动眼神经损伤分为中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤；周围性眼神

7、经损伤：只出现瞳孔扩大，光反应消失，光反应消失、眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨折所致的动眼神经损伤；中枢性动眼神经损伤：会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度。引起瞳孔改变的原因1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧

8、瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。引起瞳孔改变的原因2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。引起瞳孔改变的原因3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝（