急性颅脑损伤与脑心综合征的研究进展

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1、急性颅脑损伤与脑心综合征的研宄进/PC陈华轩陈礼刚(泸州医学院附属医院神经外科四川泸州646000)【摘要】急性颅脑损伤后极易出现继发性心脏损害，表现为心电图异常、心肌收缩功能减退、心肌酶谱升高以及心肌病理组织学改变等，又称为脑心综合征。它会导致病情加重，严重影响患者预后。木文就其临床特征、发病机制、临床意义及防治的研究进展作一综述。【关键词】急性颅脑损伤脑心综合征临床特征发病机制【中图分类号】R442.8【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)01-0031-02脑心练合征(cerebral-cardiacsyndrome，CCS)是指排除心脏原发病变，由各种颅内疾患

2、(包括急性颅脑损伤、急性脑血管病、颅内炎症、脑肿瘤及其他引起颅内压升高的疾病)引起的继发性心脏损害。临床上急性颅脑损伤后常出现心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心脏停搏等一系列心脏并发症。脑心综合征不仅使原发颅脑损伤的病程延长，有时甚至直接导致患者死亡。木文就其临床特征、发病机制、临床意义及防治的研究进展综述如下。1脑心综合征的临床特征1.1心电图异常急性颅脑损伤继发心脏病变时常出现心电图变化。无心脏病史的急性重型颅脑损伤(GCS≤8)患者中78.7%有心电图异常改变。主要毡括下列表现：①各种心律失常。发生率约33%,包括窦性心动过速、窦性心动过缓、心房纤颤、心房扑动、

3、阵发性房性心动过速、房性早搏、交界性心动过速、室性早搏、心室扑动、心室纤颤，甚至发生扭转型室性心动过速。其中窦性心动过速发生率最高。②心脏各种传导异常。伍括窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及束支传导阻滞等。③冠状动脉供血不足。发生率约50%，主要为S-T段及T波的改变，常见S-T段压低或抬高、T波低平或倒置、出现明显U波。若心电图出现巨大倒置的T波时，称为脑性T波。④急性心肌梗死及心内膜下心肌梗死，也有部分患者心电图出现类似心肌梗死的变化，如出现异常Q波，S-T段及T波改变等，发病后72h内最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称为假性心肌

4、梗死，系冠状动脉痉挛所致。⑤Q-T间期延长和Q-T离散度(QTd)改变。Q-T间期延长发生率约为90%,提示心肌复极吋间延长。QTd增大提示心室复极的电不稳定性增加。⑥心率变异性(heartratevariability,HRV)改变。动态心电图测定HRV是反映交感与副交感神经张力及平衡的重要指标。0前研究提示，HRV降低与心血管疾病恶性心律失常事件及心源性猝死密切相关［1】。Keren等［2］对急性颅脑损伤患者HRV进行了为期3个月的前瞻性观察发现，随着时间的延长，HRV等指标均逐渐恢复，但仍低于对照组。1.2心肌酶谱、心肌肌钙蛋白l(cTnl)及心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的

5、改变心肌酶谱改变在急性颅脑损伤后72h内最明显，1周后多恢复正常。磷酸肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)均可升高，其中CK-MB升高意义最人，特异性反映心肌受损。cTnl是一种仅存在于心房肌和心室肌中与心肌收缩有关的调节蛋白，特异性很高，心肌细胞受损后，可迅速而持久地释放人血。血清cTnl于3-6h升高，24h达高峰。心肌受损后7d，cTnl仍在血清中出现，而此吋肌酸激酶同工酶(CK-MB)大致正常.因此cTnl在诊断心肌轻度或持续性损伤吋明显优于CK-MB。有研究表明［3】，急性颅脑损伤中cTnl升高率是29.8%，

6、相对于正常组，cTnl升高组住院死亡率明显增加(44%vs29%＞，可以独立预测患者预后(OR:8.5)。H-FABP是心肌组织中关键的脂肪酸载体蛋白，是近年来发现的反映早期心肌损伤的血清标志物［4】，Jt•机制可能是当心肌缺氧缺血吋脂肪酸供能增加，导致心肌细胞内H-FABP大量增加。由于H-FABP的相对分子量小，仅为cTnl分子的50%,在心肌缺氧缺血、细胞膜通透性发生改变初期，即可透过细胞膜进入血中，心肌缺氧缺血0-3h即可检测到血清H-FABP升高，并能持续12-24hoH-FABP不仅与心肌损伤冇很好的相关性，11对早期心肌缺血的敏感性及心肌损伤的特异性均优于cTnl［5,6,

7、7］。1.3心功能变化临床观察发现，急性颅脑损伤伴有ST段升高或心律失常的患者，病程中可出现心脏收缩力降低，心室壁运动异常、左心室射血分数降低。2脑心综合征的发病机制2.1心血管中枢直接受累心血管中枢位于脑干，各种病因导致的颅内压增高，早期出现血压升高和心率减慢，被认为是继发性沟冋疝压迫脑干心血管中枢，局部脑组织缺血缺氧的结果。急性颅脑损伤部位与心电图异常密切相关，病变越靠近脑干及岛叶，心电图异常率越高;相反,周边病变心电图异常率较