子痫前期急性并发症诊断及处理

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1、子痫前期急性并发症诊断及处理承德县医院妇产科付晓辉分类临床表现Gestationalhypertension（妊娠期高血压）BP≥140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。分类临床表现Pre-eclampsia（子痫前期）Mild(轻度)Severe(重度)子痫孕20周后出现，BP≥140/90mmHg；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐升高；

2、血小板＜100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALTAST升高；持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹部不适。孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐分类临床表现Chronichypertensionwithsuperimposedpreeclampsia(慢性高血压并发子痫前期)Chronichypertensionprecedingpregnancy(妊娠合并慢性高血压)高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇妊娠20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜10

3、0×109/LBP≥140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断并持续至产后12周后重度子痫前期可有如下任一表现收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白≥2g或++血清肌酐升高＞1.2mg/dl少尿，24小时尿<500ml肺水肿微血管性溶血血小板减少＜100000/mm3肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高,LDH升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）脑血管意外凝血功能障碍子痫前期发病机制遗传易感性学说免疫适应不良学说胎盘

4、缺血学说氧化应激学说子痫胎盘浅着床细胞因子变化病理生理变化全身小动脉痉挛小动脉痉挛→外周阻力↑→高血压小动脉痉挛→血管内皮细胞损伤血管紧张素Ⅱ敏感性↑→血管内皮细胞收缩→渗漏损伤及渗漏→血液成分包括血小板和纤维蛋白原沉积于内皮下脑、心、肺、肝、肾等重要脏器严重缺血可导致一系列并发症出现心力衰竭既往无心脏病，由子痫前期导致的心功能损害原因：1.全身小动脉痉挛，血管阻力↑，心脏后负荷加重2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，致体内水钠潴留，血液浓缩3.贫血、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低4.医源性：扩容不当（扩容的指征？）

5、导致心肌舒缩功能减退症状：突然出现心慌、气短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜间呛咳体征：心脏扩大；心率≥120次/分；有收缩期2-3级杂音，奔马律；肺底湿罗音；肝区压痛辅助检查：ECG为心肌损害，ST段下降，T波倒置；胸片为心脏扩大急性心衰的处理一般治疗：休息体位：半卧位，两腿下垂吸氧面罩酒精：（20%-50%）酒精，使肺泡内泡沫消失，增加气体交换面积镇静：吗啡3-5mg哌替啶50~100mg镇静减少躁动，具有小血管舒张功能，减轻心脏的负荷扩血管硝酸甘油：10μg/min，每5分钟增加5-10μg/min酚妥拉明：0.1

6、mg/min，5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min硝普钠：15-20μg/min，每5分钟增加5-10μg/min监测血压，可迅速减轻心脏前后负荷洋地黄类药物西地兰0.2~0.4mgiv利尿速尿20~40mgiv氨茶碱：氨茶碱0.25g+10%GS20ml慢iv增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压终止妊娠心衰控制后24-48小时个别心衰控制不满意者亦应果断处理以剖宫产为宜，阴道分娩需助产预防感染限制液体量每天1000毫升以内HELLP综合征HELLP综合征(

7、Hemolysis,ElevatedLivenenzymes,LowPlatelets)溶血、肝酶升高及血小板减少子痫前期严重并发症，危及生命病理组织学改变—血管痉挛、内皮细胞损伤→红细胞裂解、变形→溶血血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小叶周边的门静脉周围出血性坏死→血浆肝酶升高出血性坏死可造成肝破裂或沿肝包膜下扩展形成包膜下血肿对母儿的影响孕产妇死亡率—3.4-24%肺水肿、胎盘早剥、产后出血、DIC、肾功能衰竭、肝破裂围产儿死亡率—7.7-60%胎盘功能减退，胎盘供血供养不足，FGR、胎儿窘迫、死胎

8、、死产、早产症状：上腹痛、肝大、恶心呕吐、黄疸贫血、出血血红蛋白尿有一部分病人出现在产后实验室：血小板进行性下降＜100×109/L，Hb60-70g/L，红细胞破碎，网织红细胞＞0.5-1.5%LDH＞600lu/L血胆红素↑AST、ALT轻度→中度↑血小板减少：血小板＜100×109/L，分3级Ⅰ级