慢性肺源性心脏病(护理)

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1、临床护理教研室王一玲慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）概念流行病学病因发病机制—肺动脉高压临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点护理授课内容慢性肺源性心脏病一、概念由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。※慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病二、流行病学:1.本病是我国的常见病、多发病，平均患病率为0.41%~0.47%。2.寒冷地区较温暖地区患病率高。3.高原地区较平原地区患病率高。4.农村地区较城市患病率高。5.吸烟者较不吸烟者患病率为高。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心

2、脏病三、病因：支气管、肺疾病：COPD最多见胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病慢性肺源性心脏病其他：如睡眠呼吸暂停综合征四、发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压慢性肺源性心脏病肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压肺血管阻力增加

3、反复肺微小动脉栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺泡壁破裂肺血管重塑慢性肺源性心脏病血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成慢性肺源性心脏病发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心收缩力加大→右心室肥厚→当肺A压超过右心室负荷→右心排血量下降→右室收缩末期残余血量增加→舒张末压↑→右心扩大、右心功衰竭。慢性肺源性心脏病五、临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期※慢性肺源性心脏病临床表现肺、心功

4、能代偿期（包括缓解期）肺气肿表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难肺气肿体征肺动脉高压：P2亢进右心室肥大：剑突下心脏搏动，三尖瓣区收缩期杂音※慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）呼吸衰竭心力衰竭：右心衰竭临床表现※慢性肺源性心脏病失代偿期—呼吸衰竭呼吸困难紫绀精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现※慢性肺源性心脏病失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现腹水征阳性尿少、全身水肿肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音※慢性肺源性心脏病并发症肺性脑病、是肺心病死亡的首要原因酸碱平衡失调和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥漫性血管内

5、凝血等临床表现※慢性肺源性心脏病血液检查动脉血气分析:PaO2↓,PaCO2↑,酸碱失衡X线检查：肺动脉高压和右心室肥大征象六、实验室及其他检查慢性肺源性心脏病心电图电轴右偏≥+90；肺型P波；右束枝传导阻滞Rv1+Sv5≥1.05mV，V5R/S＜1；超声心动图实验室及其他检查慢性肺源性心脏病辅助检查—心电图检查肺型P波慢性肺源性心脏病电轴右偏辅助检查—心电图检查慢性肺源性心脏病RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1辅助检查—心电图检查慢性肺源性心脏病七、诊断要点病史肺动脉高压、右室肥大、右心功能不全的表现心电图、X线、超声心动图的检查特征慢性肺源性心脏病急性加重

6、期控制感染通畅呼吸道控制心力衰竭：利尿剂：剂量小、缓慢、间歇用药强心剂：剂量小、作用快、排泄快八、治疗要点用药原则慢性肺源性心脏病控制心律失常加强护理工作治疗要点慢性肺源性心脏病缓解期防治原发病、去除诱因、避免急性发作、提高免疫功能、延缓病情发展。治疗要点慢性肺源性心脏病九、护理诊断气体交换受损清理呼吸道无效低效性呼吸型态活动无耐力体液过多潜在并发症：肺性脑病、上消化道出血、DIC、心律失常、休克慢性肺源性心脏病护理措施—活动无耐力1、评估病人的耐力水平、自理能力，必要时可做心肺功能监护。2、环境和活动保持环境安静、空气新鲜。心肺功能失代偿期时，绝对卧床，取舒适卧位，减轻呼吸困难和心

7、脏负担。※慢性肺源性心脏病3、体育锻炼长期卧床者定时改变体位。较重病人在床上进行缓慢的肌肉松驰活动。鼓励病人进行呼吸肌功能锻炼。护理措施—活动无耐力※慢性肺源性心脏病监测病人生命体征、尿量及意识情况。记录二十四小时出入量。根据病情选择适当的体位。营养疗法1）限制钠盐及碳水化合物的摄入。2）高维生素、易消化清淡饮食。护理措施—体液过多※慢性肺源性心脏病4、用药护理（1）重症病人避免使用镇静药、麻醉药和催眠药。（2）利尿药尽量在白天使用，同时准确记录二十四小时