血清特异性ige抗体检测在慢性荨麻疹诊断评估中价值分析

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1、血清特异性IgE抗体检测在慢性荨麻疹诊断评估中价值分析　　[摘要]目的：分析血清特异性IgE抗体检测在慢性荨麻疹（Chronicurticaria，CU）诊断评估中价值，为慢性荨麻疹分型诊断及合理治疗提供参考依据。方法：以我院166例CU患者为研究对象。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其血清特异性IgE抗体，比较不同过敏源、不同性别、不同年龄患者血清特异性IgE抗体阳性率，分析血清特异性IgE抗体在CU诊断、过敏源评估中的作用。结果：166例患者共检出过敏源582个，其中吸入过敏源370个，占63.57%，食物过敏源212个，占36.43%

2、。不同性别患者血清特异性IgE抗体阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。年龄<10岁患者吸入过敏源、食入过敏源血清特异性IgE抗体阳性率均高于年龄≥10岁患者，差异有统计学意义（P<0.05）。患者过敏反应以1～2级为主，占68.07%，未见过敏反应0级、5级、6级患者。结论：血清特异性IgE抗体检测可用于对CU过敏源的早期诊断及过敏等级的评估，儿童对过源敏感性更高，需早期防治。　　[关键词]特异性IgE抗体；慢性荨麻疹；诊断评估；过敏源　　中图分类号：R446文献标识码：A文章编号：2095-5200（2017）01-090-03　　

3、DOI：10.11876/mimt201701036　　慢性荨麻疹（Chronicurticaria，CU）是由内源性和外源性致敏物质诱发的Ⅰ型变态反应，患者临床症状以反复发作的风团、红斑、瘙痒为主，病程往往长达3～5年，严重影响着患者工作生活[1]。在临床实践中，由于无法明确部分患者CU病因，治疗用药存在较大的盲目性，是导致用药混乱、疗效不佳、病程迁延主要原因[2]。Ⅰ型变态反应又称IgE依赖型变态反应，IgE介导的变态反应被认为在CU发生发展过程中扮演着重要角色，但由于血清总IgE水平受多种复杂因素影响，临床应用受限[3]，故本研究将血清特

4、异性IgE抗体用于CU的诊断评估，旨在为慢性荨麻疹分型?断及合理治疗提供参考依据。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　选取我院2014年5月至2016年5月收治的166例CU患者，均参照世界卫生组织（WHO）制定的诊断标准确诊CU[4]，排除合并其他类型荨麻疹、免疫性疾病或入组前1个月内有糖皮质激素、抗组胺类药物使用史者。166例患者中，男71例，女95例，年龄5～69岁，平均（41.87±10.29）岁，病程3个月～14年，平均（2.91±0.85）年。本临床研究经我院医学伦理委员会批准，患者及家属均知情同意。　　1.2检测方法　　1.2

5、.1血清特异性IgE抗体定性检测抽取患者空腹肘静脉血2～3mL，离心分离血清标本，使用欧博克过敏源特异性IgE抗体检测试剂盒（HOB公司），采用酶联免疫吸附法（ELISA）定性检测过敏源血清特异性IgE抗体水平，反应颜色显色为阳性，不显色为阴性[5]。过敏源包括吸入过敏源、食物过敏源两大类共20种，其中，吸入过敏源包括螨混合、蟑螂、点青霉/烟曲霉/交链孢霉、梧桐花粉等，食物过敏源包括大豆、牛奶、西红柿等。　　1.2.2血清特异性IgE抗体定量检测采用免疫印迹法，定量检测患者血清过敏源特异性IgE抗体水平，试剂盒购自德国欧蒙公司，结果分级[6]：

6、0级：100.00IU/mL。　　1.3研究方法　　比较不同过敏源、不同性别、不同年龄患者血清特异性IgE抗体阳性率，分析血清特异性IgE抗体在CU诊断、过敏源评估中的作用。　　1.4统计学分析　　对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0进行分析，血清特异性IgE抗体阳性率以（n/%）表示，并采用χ2检验，IgE浓度以（x±s）表示，满足正方差齐性则采用独立样本t检验，若方差不齐，则采用校正t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　2.1不同过敏源患者血清特异性IgE抗体阳性率　　166例患者共检出过敏源582个，其中吸入过敏源

7、370个，占63.57%，食物过敏源212个，占36.43%。　　2.2不同性别患者血清特异性IgE抗体阳性率　　不同性别患者血清特异性IgE抗体阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　　2.3不同年龄患者血清特异性IgE抗体阳性率　　年龄<10岁患者吸入过敏源、食入过敏源血清特异性IgE抗体阳性率均高于年龄≥10岁患者，差异有统计学意义（P<0.05）。　　2.4血清特异性IgE抗体水平与过敏反应等级分布　　患者过敏反应以1～2级为主，占68.07%，未见过敏反应0级、5级、6级患者。　　3讨论　　皮肤反应性扩张或黏膜小血管反应性扩张

8、所致皮肤和黏膜小血管渗透性增加、局限水肿是CU的主要病理生理改变，这一反应性扩张多由机体接触过敏源所致[7]。过敏源进入人体后，可刺激机体产生IgE抗