ards及俯卧位通气

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1、ARDS与俯卧位通气浙江大学医学院附属第二医院急诊科张茂急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是由严重创伤、休克、大手术、严重感染、误吸等多种病因引起的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。各种病因所致ARDS的发生率为2%～48.8%，病死率高达40%～70%[1]。目前治疗的重点仍是以纠正低氧血症为目标的呼吸支持，同时积极治疗原发病和防止肺部病变的进一步恶化。提高吸入氧浓度(FiO2)和使用呼气末正压(PEEP)是常用的提高动脉血氧分压(PaO2)

2、的手段，但都有一定的缺点和并发症。近年来发现对ARDS病人施行俯卧位(proneposition，PP)通气能有效地改善其氧合状况，而不至于产生明显的副作用，认为是治疗ARDS的一种简单有效的辅助方法。有关这方面的情况兹述如下。1.俯卧位通气对气体交换的影响1976年Piehl等[2]最早报道在5例ARDS病人中施行俯卧位通气，结果显著地改善了病人的氧合状况。此后多项临床研究和动物实验均有类似的发现。Chatte等[3]报道一组32例行通气支持的急性呼吸衰竭病人，测得在仰卧位(supineposition，SP

3、)、转俯位1h、4h及复转为仰位1h时的PaO2/FiO2值分别为103±28、158±62、159±59和128±52(p<0.01)。Pelosi等[4]对16例急性肺损伤(acutlunginjury，ALI)病人行俯位通气后，PaO2值从SP时的103.2±23.8mmHg增至129.3±32.9mmHg(p<0.05)。另外在几组择期手术的全麻病人中也发现转为PP后血氧分压明显上升[5，6]。但ARDS病人对俯卧位通气的反应不一，部分病人的PaO2无变化或甚至于下降，氧合状况改善者占64%～78%[3

4、，4，7，8]。至于导致这种不同结果的原因将在下面讨论。俯卧位对PaCO2的影响因采用的通气模式不同亦有不同的结果。病人在充分镇静和肌松后行容量控制型通气，可有吸气压轻度增高，但每分通气量不受体位影响，PaCO2无明显变化[3，4]。而采用压力控制型通气的病人，在改为俯卧位后PaCO2轻度升高，考虑为此时胸廓受压、呼吸阻力增大、每分通气量减少所致[8]。2.俯卧位对呼吸力学的影响呼吸系统的总顺应性由肺和胸廓顺应性组成，后者又包括肋骨架组成的胸壁和横膈两部分。呼吸的阻力则由弹性阻力和非弹性阻力组成，前者包括胸廓和

5、肺的弹性阻力，后者则包括气道阻力、惯性阻力和组织粘滞性阻力三部分。体位改变对呼吸力学指标的影响有不同的报道。Pelosi等[5]在17例择期手术的全麻病人中发现转为俯卧位后对总顺应性及肺、胸廓顺应性无明显影响，但呼吸总阻力由4.8±2.5cmH2O·L-1·S-1增至5.4±2.7cmH2O·L-1·S-1(p<0.05)，且主要是由于胸壁阻力增加(从1.3±0.6cmH2O·L-1·S-1至1.9±0.8cmH2O·L-1·S-1，p<0.05)。同样是他[6]报道另一组10例肥胖全麻病人，俯位使肺静态顺应性

6、显著增加(91.4±55.2ml/cmH2O至109.6±52.4ml/cmH2O，p<0.01)，总顺应性、总通气阻力、肺和胸廓阻力无明显变化。对ALI病人改变体位后肺和总顺应性无明显变化，而胸廓顺应性显著下降(204.8±97.4ml/cmH2O到135.9±52.5ml/cmH2O，p<0.01)，在恢复仰位30min后胸廓顺应性回至基线值，肺和总顺应性则增加(p<0.01)[4]。虽然上述结果略有不同，但总体来看俯卧位对肺的呼吸阻力和顺应性无明显影响，因胸廓的活动度减少可引起顺应性和阻力的变化。不尽一致

7、的结果考虑与俯位时支垫方法差异致胸壁和腹部活动度不同有关[6]。气道峰压在PP时无明显变化[3]，亦有报道轻度增加(从31±6cmH2O到33±8cmH2O，p<0.02)，但平均气道压无变化[7]，因而气道压力受体位影响很小。3.体位变动对血流动力学的影响体位的改变并不引起明显的血流动力学指标变化，这是各家报道比较一致的[3，4，7，8]。所有的病人都进行动脉直接测压和插入Swan-Ganz导管，监测HR、MAP、CVP、RAP、PAP、PCWP、CO及计算DO2、VO2、TVSR、PVSR等指标，体位变动前

8、后进行比较，未发现变化。但必须指出的是这些病人都是在充分的镇静和肌松的条件下进行，否则体位变动可能引起HR等指标的变化[7]。另外，转为俯位后心脏的位置发生移动，如未相应调整零点水平也会得出某些压力值发生变化的结果[4]。4.俯卧位通气改善氧合状况的机理4．1功能残气量(functionalresidualcapacity，FRC)的增加。1977年Douglas等[9]继Piehl后