糖尿病急性并发症4

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1、DM并发症急性并发症：低血糖症糖尿病酮症酸中毒（DKA）高糖性高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症：大血管并发症：冠心病、脑血管疾病、周围血管病变微血管并发症：视网膜病变、肾病、神经病变糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosisDKA）糖尿病酮症酸中毒（DKA）☛概念☛诱因☛病理生理☛临床表现☛诊断☛治疗☛概念DKA为胰岛素作用不足而引起的组织细胞不能利用Glu的严重状态☛诱因在已知的DM，80%以上有明确诱因1、感染最常见泌感，肺炎，胃肠炎，隐性感染2、心梗肾上腺素脂解、G、酮体生成、糖原分解3、妊娠控制不良或有DKA的育龄妇女，注意有否妊娠4

2、、其他泵失灵或短暂治疗中断发病机理升糖激素降糖激素血糖平衡“跷跷板”学说酮体的生成脂肪酸2CH3COSCoA乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA合成酶乙酰乙酸HMGCoAβ氧化乙酰乙酰CoA乙酰CoACoASHCoASHHMGCoA裂解酶乙酰CoAβ-羟丁酸β-羟丁酸脱氢酶CO2丙酮羟甲基戊二酸单酰CoA跷跷板学说1971.RogerUnger：DKA为Ins+Glucagon酸中毒+BGGrowthHormoneCortisolInsulinCatecholamineGlucagon肝.脂肪C恶性循环由于Glu不能进入细胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续

3、刺激Glu和酮体的产生。因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸）发病机理☛病理生理1InsulinGlucagonFFAGluTFC肝肾骨骼肌Insulin:缺乏主要影响FC、肝、骨骼肌Glucagon:在DKA的发病中起中心作用．在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程．FFA:DKA之基础Ins↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑（肝内）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→酮体↑☛病理生

4、理2☛病理生理3GluT1~5GluT2:运G出、入肝C，可被Ins降调。DKA时使肝糖输出(2倍)。正常空腹状态，输出G1--2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用BG☛病理生理4脂肪C：Ins脂肪C脂解Ins组织内脂酶活性TG水解甘油(糖异生)+FFA(酮体)肝：Glucagon生成大量G和酮体肾：渗透性利尿导致脱水骨骼肌：K+出细胞肾丢K+全身K+，但DKA时血K+常：1、随水分移动，K+被带出C胞外空间2、H+-K+

5、交换，H+胞内，K+胞外3、胞内PO4=丢失，K+丢失，以保持电中性4、正常情况下，Insulin使K+肌肉内，此与其储存糖原、合成蛋白有关5、Ins糖原和蛋白在胞内降解K+移出C6、脱水—GFR——肾排泄K+DM—Aldo——K+☛病理生理5☛临床表现10%为新发病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸肾前性氮质血症BUN假性Cr(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰☛诊断Glu>13.9~<33.3mmol/L）PH<7.

6、35HCO3-AG血尿酮（+）阴离子隙（AG）AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-]正常值8～16未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等酮体检测方法：酮体硝普盐反应——只能检测乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，与AG及DKA的酸中毒无关）β-羟丁酸与酮体检测DMAG↑DKAket强阳性ket阴性组织缺氧和低灌注优先生成β-羟丁酸β-羟丁酸↑丙酮、乙酰乙酸生成↑DKA改善ket强阳性、AG↓提示提示阴离子间隙酸中毒酮症酸中毒:乙酰乙酸乳酸酸中毒:乳酸尿毒症:硫酸、磷酸横纹肌溶解:含硫氨基酸摄入酸及其代谢产物:水杨酸盐，乙烯乙二醇，甲醇，甲醛硫，甲苯.副醛(三聚乙醛)☛治疗目

7、的加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用逆转酮血症和酸中毒纠正水和电解质丢失☛治疗措施应用Ins补液纠正电解质失衡诊断和消除诱因注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护胰岛素1一律选用短效Ins持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr优点简单易行，经济有效无迟发低血糖反应方法NS+RI2~8u/ivgtt.h血糖13.9mmol/L左右时5%GS或GNS+RI（Ins:G=1:2~4）酮体转阴后，可过渡到常规治疗静滴停止前1hRI8~12u以防反跳H胰岛素2持续小剂量静滴Ins的理论基础血