慢性萎缩性胃炎的研究进展

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1、慢性萎缩性胃炎的研究进展(河池市巴马瑶族自治县民族医院；广丙河池547000)【摘要】慢性萎缩性胃炎是临床上一种常见病，是消化系统疾病研宄的重点与难点。慢性萎缩性胃炎与多种因素诱发的胃粘膜慢性炎症性变化有关，其发病机制尚无统一定论，患者临床上常表现出腹部不适、消化不良、贫血等症状。木文就慢性萎缩性胃炎的病因与发病机制、诊断以及治疗进行如下综述。【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机制；慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)是一种以胃粘膜的固有腺体萎缩、数量变少、粘膜

2、层变薄、粘膜肌层变厚为主要病理变化的慢性胃炎。胃镜检查显示粘膜变白、皱襞变少、血管显露等变化；病理检查显示腺体萎缩、胃粘膜变薄等。1978年，世界卫生组织将伴有肠腺化生与胃粘膜异型增生的慢性萎缩性胃炎视为胃癌的癌前病变。慢性萎缩性胃炎患者多为中老年人，由于该疾病的临床特征不具有典型性，在加上患者对侵入性检查耐受较差，导致该病的治疗也存在一定的难度。然而，在医学技术不断进步的过程中，近几年，慢性萎缩性胃炎的研究也有了新的进展。1慢性萎缩性胃炎的病因与发病机制1.1幽门螺旋杆菌感染幽门螺旋杆菌(he

3、licobacterpylori，HP)是胃粘膜组织上皮细胞上的一种革兰氏阴性菌，该病菌在慢性萎缩性胃炎患者中的检岀率在50%以上。幽门螺旋杆菌感染会造成胃粘膜慢性炎症的发病与进展，在其他诸多因素的共同作用下便会破坏胃固有腺体使其产生萎缩。1994年，世界卫生组织充分证实了幽门螺旋杆菌是慢性萎缩性胃炎的致癌原。国内研究结果也表明，中、重度慢性萎缩性胃炎患者的幽门螺旋杆菌感染率明显高于轻度慢性萎缩性胃炎患者，.目.幽门螺旋杆菌的感染程度与慢性萎缩性胃炎疾病的严重程度呈正比。此外，幽门螺旋杆菌感染可

4、促进慢性萎缩性胃炎病变在胃中的分布，提高肠型胃癌的发病概率。1.2胆汁返流胆汁返流会造成胃粘膜损伤，破坏胃粘膜屏障，胃腔中的H+通过受损的屏障返流至胃粘膜中，使组织胺分泌变多，作用于血管受体而诱发血管扩张，胃粘膜有效血流量变少，慢性萎缩性胃炎因此形成。此外，胃粘膜损伤会减少胃粘膜合成的胃肠激素，进而加重胃粘膜萎缩。胆汁返流还会刺激胃泌素的分泌，使幽门括约肌松弛，进而加重胆汁返流。1.3胃粘膜血液循环异常胃粘膜血液循环在维持胃粘膜功能上具有一定的意义。胃粘膜的代谢对缺血非常敏感，缺血时难以进行有效

5、的无氧代谢。因为胃体是泌酸区，所需的能量较多，所以三磷酸腺苷含量的降低会造成离子转运系统功能障碍，使粘膜防御功能降低，大量的H+无法彻底清理，导致细胞酸碱失衡、跨膜电位变低，继而损伤细胞，出现腺体萎缩。1.4物流化学因素不良生活方式、饮食习惯以及药物因素等，均会损伤胃粘膜。饮酒过量会损伤胃粘膜上皮细胞，破坏粘膜的屏障功能，使局部出现大量炎性介质而出现白细胞侵润，胃酸分泌变多，进而加重对胃粘膜的损伤。抽烟会使幽门括约肌松弛，造成胆汁返流，使胃粘膜受损。饮食过热会造成胃粘膜保护与屏障失效，使胃小凹细

6、胞增生与腺体萎缩，进而形成萎缩性胃炎。长吋间服用非体抗炎药会影响胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜保护作用，进而出现胃粘膜血液灌流。另外，长时间喝浓茶、咖啡，粗糙饮食等均会造成胃粘膜损伤，继而诱发胃炎，久而不治则会出现萎缩。1.5相关因子与激素表皮生长因子会与胃粘膜中的表皮生长因子受体结合，使上皮细胞增生、分化。近期的研究结果表明，在胃炎进展期间，胃粘膜表皮层细胞的表皮生长因子表达会显著增加。在大鼠的实验研究中也发现，胃癌前病变中的表皮生长因子有较高的阳性率，II与异型增生的严重程度成正比。当胃中冇

7、损伤因子吋，借助降钙素基因相关肽的释放增加胃粘膜血流量，以防H+反弥散，有助于修复损伤粘膜。在致病因素影响下，内皮素释放增加，降钙素基因相关肽被抑制，胃粘膜血流量变少，使得胃粘膜屏障受损，造成胃粘膜受损，进而又导致人量内皮素释放，如此恶性循环，最后造成腺体的萎缩。另有报告证实，生长激素在慢性萎缩性胃炎患者中的水平较低，由此提示，慢性萎缩性胃炎的发病或与生长激素水平偏低相关。1.6其他因素非洲等国家的幽门螺旋杆菌感染率非常高，但慢性萎缩性胃炎的发病率却较低，由此提示，蒌缩的发生除了幽门螺旋杆菌感染

8、外，还包括宿主因素与环境因素，如包细胞介素-1G基因与肿瘤坏死因子-a基因。胃体萎缩性胃炎合并贫血患者，奋80%以上患者血中可发现内因子抗体，萎缩性胃炎患者壁细胞抗体阳性率约为40%,这会降低壁细胞总量，进而造成胃酸分泌降低。此外，细胞增殖与凋亡失衡、患者年龄、神经精神因素、心衰、营养不良等均会诱发慢性萎缩性胃炎。2慢性萎缩性胃炎的诊断2.1消化内镜检查慢性萎缩性胃炎的诊断常采用内镜+活检的方法，传统白光内镜检查全凭操作者的技术，主观性较高；再加上萎缩常常是局部变化，活检难以精确反映病灶的范围与