中枢神经系统疾病第2节 隐球菌脑膜炎课件

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1、1隐球菌脑膜炎第二节冷振璞2病因隐球菌脑膜炎：早在一百年前就发现了隐因球菌，以后被认为是中枢神经系统的主要病原菌之一，二十世纪八十年代以来，隐球菌性脑膜炎发病率随艾滋病的流行而上升。3发病机制新型隐球菌广泛存在于自然界，如土壤、一些植物及鸽子及其它鸟类旳粪便中。鸽子和其它鸟类可为该菌旳中间宿主，有人统计，鸽子饲养者患新型隐球菌感染比一般人高几倍，隐球菌为条件致病菌。只有当宿主旳免疫系统功能低下时才会患病。4呼吸道传播:主要通过呼吸道导致肺感染。皮肤:可导致系统性隐球菌病的潜在入侵途径，临床上原发性皮肤隐球菌病可发生隐球菌脑膜炎消化道传播：有人给动物口服大量隐球菌可导致

2、隐球菌感染，但尚无确凿证据证明通过消化道可致隐球菌脑膜炎。传染途经呼吸道有三种：5发病机制隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被荚膜包裹起来，呈圆形或卵圆形，直径为4～20μm。带荚膜的隐球菌有致病力，荚膜是一種多糖物质，其致病原因可能与其抑制机体免疫及增加免疫耐受性有关。体外研究证明，荚膜多糖可削弱T细胞特异性抗隐球菌的应答。6抗隐球菌作用有特异性细胞免疫和体液免疫，而细胞免疫是抵抗隐球菌最重要的防御机制。研究发现，血清中CD+4与CD+8细胞在消除人体内隐球菌发挥重要作用，而CD+4尚可通过迟发性变态反应来阻止感染扩散，体外试验表明IL-2可激活T细胞、

3、自然杀伤细胞、淋巴细胞、胶质细胞等杀死隐球菌。7中枢神经系统的星形细胞，在阻止隐球菌进入颅内起到关键性作用，并能产生大量的细胞因子和NO抑制隐球菌的生长。脑血管周围小胶质细胞、巨细胞，可阻止隐球菌扩散至脑实质，但仍然隐球菌易侵犯中枢神经系统，可能因为脑脊液缺乏正常血8清中的可溶性抗隐球菌抗体和补体激活系统，脑脊液中的多巴胺有利于隐球菌生长，产生黑色素底物使致病性增强。隐球菌侵犯中枢神经系统,先累及脑池引起脑膜炎再经血管周围V-R间隙扩散于脑。9病理隐球菌脑膜炎的病理肉眼可见脑膜广泛增厚，特别颅底的脑膜较显著，脑膜血管充血，脑组织水肿，脑回变平，脑沟和脑池内可见到小的肉

4、芽肿，蛛网膜下腔有胶样渗出物。早期镜检可见到淋巴细胞和单核细胞及隐球菌，病情严重者可见到局部脑组织缺血和坏死，脑实质可形成肉芽肿和隐球菌性囊肿。10临床表现本病起病常隐袭，缓慢进展，多数病人起病前有上呼吸道感染或肺部感染史。早期有不规则低热，阵发性头痛，以后呈持续性头痛，逐渐加重，伴有恶心、呕吐，一般体温在38℃左右，亦有达40℃以上，多数病人脑膜刺激征阳性。11病人出现意识障碍、烦躁不安、人格改变、记忆力衰退、癫痫发作、瘫痪.体征有颈项强直、克氏征与布氏征阳性，眼底视乳头水肿、出血和渗出。亦可出现颅神经麻痹，包括视力减退、失明、眼球外展受限、面瘫、听力减退，甚至耳聋

5、等。少数病人急性起病，多数为患免疫抑制或免疫缺陷病的病人，死亡率高，约2周左右死亡，部分病人反复缓解和加重，预后不良，只有极少病人能自愈。12辅助检查1、脑脊液检查：压力多数增高，CSF外观清、透明或微混，约90%病例细胞数轻或中度升高，50％在（100～500）×106/L,以单核细胞为主；蛋白轻度或中度升高（<2g），若蛋白含量高至10g/L，应考虑蛛网膜下腔阻塞；糖含量常降低；病原学检查:墨汁染色70%能找到隐球菌，培养阳性率较高，可达到75～90%,但早期CSF化验可以正常。132、免疫学检查：隐球菌的荚膜内含特异性抗原性的多糖体，约90%隐球菌脑膜炎患者的血

6、清和脑脊液中可检出这种抗原和相应的抗体。143、影像学检查头颅CT、MRI：可呈现几种改变，a弥漫性脑水肿，常见基底节区和大脑皮质区不规则病灶；b脑组织实质等密度、略高密度块状病灶，直径大于0.5cm，单发或多发灶，呈均匀强化；c脑内多片状病灶融合，水肿压迫脑室、脑池；d脑积水，脑室对称性扩大，脑实质无异常改变。胸片：多数病人为肺炎或呈新生物包块。15诊断和鉴别诊断诊断：根据临床上亚急性或慢性起病，具有脑膜炎症状和乳头水肿、视神经损害，脑脊液压力升高的患者，应警惕隐球菌脑膜炎的可能，尤其是具有免疫力低下的患者和养鸽子或与鸽粪接触的患者，应该高度怀疑此病。确诊此病有赖于

7、实验室检查，如脑脊液找隐球菌培养、隐球菌特异性抗体等可以确诊。16鉴别诊断1、结核性脑膜炎根据结核病接触史，有肺、泌尿系统、消化道等部位结核病史；亚急性或慢性起；有结核病中毒症状；伴有颅内压增高、脑膜刺激征及其它神经功能缺损的症状和体征；脑脊液细胞数、蛋白升高，糖和氯化物低，抗酸染色和培养找到结核菌可确诊，但阳性率很低。172、病毒性脑膜炎各种病毒引起脑膜炎临床症状相似；根据起病急，多数病人病前有呼吸道或消化道感染史；随之出现头痛、发热和脑膜刺激征，无颅神经损害及脑积水；脑脊液中糖和氯化物正常；特殊的病因诊断有赖于实验室病毒分离和血清及脑脊液抗病毒抗