佝偻病营养不良课件

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1、维生素D缺乏性佝偻病温州医学院附属儿童医院留佩宁ricketsofvitaminDdeficiency历史Rickets16世纪疾病分布的特征主要特征婴幼儿多见：占95%左右北方多于南方，冬天高于夏天ComparisionofMorbidityofCongenitalandInfantRicketsinthe7Locales流行现状发病率逐年降低，病情趋于轻度。问题1、是什么机理造成佝偻病的骨骼变形？2、佝偻病为什么有这么明显的年龄和地区分布特征？定义由于维生素D不足，使机体内钙、磷代谢失常以致骨骼发育障碍，严重者骨骼发育畸形，称为维生素D缺乏性佝偻病（ricketsofvit

2、aminDdeficiency)；维生素D缺乏加之甲状旁腺反应迟钝，血清钙降低以致神经肌肉兴奋性增强，发生惊厥或手足搐搦等称为手足搐搦症(tetanyofvitaminDdeficiency)。日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源母乳　　1µg/L牛奶　0.5~1µg/L婴儿配方奶　5-10µg/100g（758ml）蛋　　　1.75µg/100g黄油　0.75~1.5µg/100g动物肝脏含15-50IU/KG*VitD1µg=40IU食物VitD的含量VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2

3、D1,25(OH)2DCaPPTH、CTVitD2UVLVitD37-DHCC1、25-（OH）2D3的生理作用促进钙、磷在肠内的吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收，提高血钙、磷浓度促进旧骨质脱钙,增加血钙、磷浓度促进骨细胞形成骨样组织,钙沉积使骨胳不断生长VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D　　25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况甲状旁腺素和降钙素的作用甲状旁腺素：1）间接促进肠道对钙磷的吸收2）抑制肾近区小管对磷重吸收3）使破骨增强，成骨下降降钙素：1）间接抑制肠道对钙磷的吸收2）抑制肾

4、近区小管对磷重吸收3）抑制骨盐溶解，使血钙降低围产期缺乏日照不足生长过快其他病因维生素D的需要量400-800IU骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质发病机理发病机理骨的生长：1、软骨细胞分裂增殖、肥大成熟2、成骨细胞和钙盐侵入软骨细胞形成骨样组织3、成骨细胞分泌骨基质和AKP使周围钙磷形成磷酸钙结晶沉积骨样组织形成新骨低血磷发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙*临床表现

5、主要是骨骼的改变、肌肉松弛和神经精神症状。临床可分为初期、活动期、恢复期及后遗症期。非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期（早期）活动期（激期）<6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes（乒乓感aping-pong-ballsensation)生长最快部位的骨骼改变>6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅capu

6、tquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,活动期（激期）鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrison’sgroove)O、X腿（bowlegs）萌牙迟（eruptionofteethdelayed）骨软化、全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降活动期（激期）肋骨串珠手镯、脚镯方颅鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）血生化改变:血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高活动期（激期）活动期（激期）X线:长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质

7、稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化：完全恢复正常诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线