门控理论_图文

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1、当神经纤维受到刺激后，会产生动作电位。其机理是膜上去极化到达一定程度时，膜上的Na+通道蛋白空间结构发生改变，使通道的闸门打开，Na+大量进入细胞内。此时神经细胞处于绝对不应期。因为，Na+通道蛋白构象已经发生改变，无论给以多强的刺激，通道蛋白都不能再感受外界新的刺激而发生构象改变了。一次动作电位结束后，膜上的Na+通道需要逐渐恢复到静息状态下的构象即关闭通道，在所有通道蛋白还没有完全恢复时，给以相同强度的刺激，神经细胞是不会兴奋的，但是给以比原来要强一点的刺激，细胞还是可以兴奋的。所以为相对不应期。TENS原理的基础是Melzack和Wal

2、l的疼痛门控理论经皮神经电刺激（TENS）：1965年Melzack提出疼痛机制中的门控理论gate-controltheory，从而促进了TENS技术的应用和发展。他们认为TENS可以使粗纤维兴奋，从而关闭疼痛传入的闸门（门控理论gate-controltheory），缓解疼痛症状。电生理实验证明，频率100Hz左右，波宽0.1ms的方波，是兴奋粗纤维较适宜的刺激。另外，适当强度频率的电流，连续、轻柔的刺激神经、肌肉和细胞，激发脑内的内源吗啡多肽能神经元，引起内源性吗啡样多肽释放而产生镇痛效果[15]。低频电流刺激时，使肌肉产生颤动样收缩，

3、引起粗纤维兴奋，关闭“疼痛闸”而止痛。能降低感觉神经末梢的兴奋性，有较好的镇痛和镇静作用。脊髓电刺激上海仁济医院东院  疼痛科  郑拥军 发布时间：2010-08-12 返回首页应用脊髓刺激法（spinalcordstimulation，SCS）治疗慢性疼痛，最初由C.NormanShealy等于1967年提出，并首次将刺激电极植入脊髓背柱治疗疼痛获得成功。当初该技术仅应用在某些不适宜手术的慢性顽固性疼痛病例。从上世纪70年代起，SCS技术得到了快速的发展，并且随着硬膜外永久性埋植脊髓刺激系统的出现，硬膜外脊髓电刺激在疼痛临床受到广泛重视，近

4、30多年来，对该技术的病理生理、适应证、预期疗效及可能出现的并发症进行了大量的深入研究，SCS已成为当今临床疼痛领域里的一项重要镇痛技术。目前在全球每年有5万以上病例进行脊髓电刺激治疗，总有效率约80％。上海仁济医院疼痛科郑拥军一、镇痛机理关于脊髓刺激的作用机制有许多理论，包括门控机制的激活，脊髓丘脑通路的传导阻断，脊髓以上机制的激活，以及某类神经调质的激活或释放等。1.门控机制Melzack和Wall在1965年发表了门控理论。该理论认为，在外周，疼痛的“电-化学”痛性信息是通过直径较细的无髓鞘的C纤维，还有少量的有髓鞘的A-d纤维传入脊髓

5、的。这些纤维终止于背角的胶质，即脊髓的“门”。同时，其它的感觉信息，如触觉或振动觉，是由粗大的有髓鞘A-b纤维传导的，同样也会聚、终止于脊髓的这个“门”。该理论的基本前提是对粗纤维信息的接收，如触觉和振动觉，将关闭接受细纤维信息的“门”，即对脊髓后柱的A-b纤维的电刺激可逆行抑制被刺激的脊髓节段细纤维痛觉信息的接收。他们将这称为脊髓后柱刺激（dorsalcolumnstimulation，DCS）。现在已知这种电刺激抑制痛觉的现象，不仅在脊髓后柱，在脊神经后根部以及脊髓的其它部位也有这种现象。故脊髓后柱刺激一词现已为“脊髓电刺激”（SCS）取

6、代。外周神经对电刺激的反应，以及皮肤疼痛感受器对机械刺激的反应，均可产生类似DCS的神经抑制。但在脊髓后柱受到损伤的情况下，DCS的神经抑制作用，在损伤平面以下消失，而损伤侧柱则没有影响。与此类似的，Handwerker等对麻醉猫的单侧背角神经元进行研究，发现电刺激皮肤有鞘传入神经纤维，可对背角内细胞（对有害的辐射热刺激有反应，对低阈值皮肤机械刺激感受器的输入也有反应）的放电现象具有抑制作用。2.脊髓丘脑通路的传导阻断脊髓刺激可节段性地抑制疼痛的另一个理论是，刺激阻断了脊髓丘脑通路上的电化学信号的传导。电流在通过脊髓局部时，受刺激的神经元可产

7、生某些信息传导功能的改变，而这种改变主要表现为痛觉的神经传导功能受阻。3.脊髓以上机制的激活刺激脊髓可使脊髓上位神经元发生变化，影响痛觉的传导或调制。Saade等研究了刺激脊髓上位中枢可能产生的效应，在刺激电极的尾端切断后柱，应用两种类型的大鼠疼痛试验模型，甩尾试验和甲醛试验，分别代表了两类不同的神经生理机制：相位性疼痛与紧张性疼痛。以长期植入的电极（头端朝向，双侧后柱损伤）刺激后柱。结果显示，两种痛觉试验模型，相位性疼痛与紧张性疼痛，后柱刺激均有明确的镇痛作用。认为镇痛作用与激动了脊髓上位的痛觉调制中枢有关。4.交感传出神经的中枢抑制性机制

8、在动物模型与人体试验中，都观察到类似血管舒张的现象，故推测可能与SCS激活了影响交感传出神经的中枢抑制性机制有关。这些血管舒张反应可能继发于SCS缓解疼痛后的效果，