糖尿病酮症酸中毒的药物治疗课件

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1、糖尿病酮症等高血糖危象的药物治疗陈晟流行病学资料高血糖危象包括：糖尿病酮症酸中毒（DKA）高血糖高渗综合征（HHS）DKA和HHS是糖尿病的两个重要的急性并发症，在1型和2型糖尿病患者均可发生。流行病学资料英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者。美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%。英国和美国的成人DKA死亡率低于1%，但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%。流行病学资料糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS，且HHS死亡率则高达10%左右，75岁以上的老年人

2、为10%，85岁以上为35%。DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一。流行病学资料发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下。肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%，而死亡率高达30%。HHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%。流行病学资料中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据。华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS、乳酸性酸中毒、糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8％，总体上呈逐年上升趋势。流行病学资料在因急性并发症入院

3、的具体原因中：DKA最常见，占70.4％。低血糖为15.2％。HHS为12.2％。乳酸性酸中毒仅占2.2％。发病机制发病机制发病机制反向调节激素：胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等。临床表现DKA和HHS的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。临床表现HHS还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广

4、泛性）。DKA患者常见（>50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)。如果脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精神症状更为突出。临床表现异常的实验室检查指标血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压尿常规、尿酮体血气分析血常规心电图临床表现一般人群的药物治疗药物治疗原则DKA和HHS的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态

5、，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。补液治疗补液治疗补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处。严重DKA患者采用低渗、等渗及高渗液体进行补液治疗的效果，结果显示并无显著差异。低渗液体会引起利尿，在严重脱水患者，需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量。补液治疗病情严重的患者，胶体或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异。胶体液的成本较高，限制了胶体液的应用。补液治疗DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到

6、目标。5%和10%葡萄糖液输注对维持血糖水平的作用比较显示，10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平，但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应。补液治疗胰岛素治疗胰岛素治疗DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，静脉血pH>7.3，阴离子间隙≤12mmol/L。需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解，不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。胰岛素治疗HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常。DKA及

7、HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起病前的胰岛素治疗剂量。未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。补钾治疗82%的患者血钾正常或高血钾，而随着治疗的进行，63%的患者发生了低血钾。极少见的情况下，DKA患者开始就表现为严重的低钾血症。补液治疗应和补钾治疗同时进行，以防止发生心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。补钾治疗补碱治疗补碱治疗DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势，

8、相反还会发生如低钾血症、组织摄氧量减少和中枢神经系统酸中毒等一些不利的影响。对于pH<6.9的DKA患者，尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道。补碱治疗临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱、不伴有休克或严重高钾血症，则不需进行碳酸氢盐治疗。严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎，治疗中加强随访复查，以防过量。磷酸盐治疗磷酸盐治疗前瞻性随机研究未能证明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有益处，而且过量