急救护理有机磷农药中毒篇

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1、临床急救学急性有机磷农药中毒行机磷农药属行机磷酸酷或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色苹棕色，稍有挥发性，且有蒜味。分类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）A吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外中毒机制1.主要毒理作用：抑制祌经系统

2、胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱►乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。临床表现胆碱能神经包括：①全部的副交感神经节后纤维：②扱少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血张渖经）毒蕹碱胆碱能受体毒解減样症状③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体一烟碱一1胆碱能受体一中枢神经系统症状④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体一烟碱---2胆碱能受体1烟碱样症状临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M＞样症状烟碱（N）样症状中枢祌经系统

3、症状急性胆碱能危象：毒蕈碱（M）样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻1.视力模糊，尿、便失禁。烟碱(N)样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：1.皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经…-肌肉接头阻断2.肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸袞竭。屮枢祌经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷;严重者呼吸、循环屮枢抑制而死亡。急性胆碱能危象的程度分级①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，

4、无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到II•:常伉的70-50%。②屮度屮毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，祌志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。③重度中毒：除上述以外，祌志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，企身肌束震颤，大小便失禁，呼吸袞竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。其他表现屮间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅祌经lib-V

5、U和X所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽闲难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡迟发性多发性神经病：

6、有机磷迟发性多发性神经病常在急性中m恢复后1一2w开始发病.首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N.趾嫌发麻、疼痛一脚不能着地，手不能触物延缓性麻痹足/腕下垂.屮毒后反跳：某些行机磷农药如：乐果和马拉硫磷U服中毒，经急救后临床症状好转，nf在数口至一周后突然急剧恶化，重新岀现有机磷急性中毒的症状，其至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新

7、吸收或解毒停药过早所致。辅助检查(1)全血胆碱酯酶活性测定。(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，屮枢神经系统症状，肌朿霞颤为特异性，叫肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。中毒救治原则：首先处理危及生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。中毒救治1.清洗：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷巾毒存在胃一血一胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃

8、，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃A容物，减少毒物吸收。③洗胃液选用淸水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷，马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。2.解毒治疗抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环袞竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶能剂,重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：丨丨干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5°C，瞳孔扩大

9、，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化l-3d。②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和屮枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心