胎膜早破与感染的关系

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1、胎膜早破与感染的关系：林胜兰，夏淑琦，叶笑梅，陈杨芳，周晓飞【摘要】目的：探讨胎膜早破的感染类型以及是否应预防性应用抗生素。方法：将200例胎膜早破产妇随机分成观察组(未使用抗生素)和对照组(入院后使用抗生素)，对宫颈管内和阴道内的分泌物进行培养鉴定、白带常规分析和胎膜病理检查。结果：观察组和对照组B族链球菌（GBS）感染各为3例，厌氧菌感染分别为40例和45例，两组在细菌感染种类、白带检查、胎膜组织学、分娩后体温异常、血常规异常、C反应蛋白异常、会阴创口感染、子宫压痛、产褥感染方面差异无显著性。结论：因厌氧菌感染而引起的胎膜早破最为常见；

2、胎膜早破48h内的分娩可以不用抗生素。【关键词】胎膜早破；感染；链球菌；厌氧菌；抗生素感染是胎膜早破的重要发病因素，在引起感染的众多病原体中以B族链球菌（GBS）对绒毛膜的吸附及穿透力最强，因而危害也最大。同时我们发现，在温州地区，因厌氧菌感染而引起的胎膜早破较为常见。由于厌氧菌感染相对轻，这对胎膜早破的预防性抗生素应用提出新观点。1资料和方法1.1一般资料取2007年4月-2008年4月在我院妇产科经阴道分娩5510例中胎膜早破产妇(排除：已经感染、羊水过多、宫颈功能不全、双胎妊娠及胎膜早破已超过12h)200例，年龄20～35岁，孕35

3、～40周，按日期单双号随机分成观察组(未使用抗生素)和对照组(入院后使用抗生素)。1.2　检测指标及方法　1.2.1标本采集：消毒外阴，窥阴器暴露宫颈，用无菌棉拭子取宫颈、阴道后穹窿及阴道中下1/3分泌物三管，置于加盖无菌试管中送检。严格执行无菌操作，以防污染，前两管做细菌培养，第三管做白带常规检查。第一、第二管标本接种于血平板及行厌氧菌培养，恒温培养箱35℃培养，培养24h，对可疑菌落分离纯化后使用VITE-36全自动微生物分析仪鉴定细菌到种类，并操作CAMP试验确认，用细菌鉴定仪鉴定。第三管分泌物加0.5%生理盐水，混匀挤压，镜检找线索

4、细胞、念珠菌、阴道毛滴虫，进行臭氨试验，镜下观察到鳞状上皮细胞边缘呈锯齿状，或呈粗糙点彩状，或呈细粒状，占全部20%，说明线索细胞阳性；分娩后距破口5cm处立即取胎膜，常规甲醛固定石蜡包埋，HE染色，显微镜检查绒毛膜炎情况。组织绒毛膜炎诊断标准：胎膜、绒毛膜下见大量中性多核白细胞浸润，根据白细胞的数量分三级[1]:①中性细胞数量在5～10/HP，为Ⅰ级；②中性细胞数量在10～30/HP，为Ⅱ级；③中性细胞数量大于30/HP为Ⅲ级。1.2.2产后观察：①每天监测两次体温，如体温持续3d为38℃属于异常；②术后第3天血常规检查示白细胞大于10×

5、109/L，中性粒细胞大于70%以上为血常规白细胞异常；③C反应蛋白升高为8以上为异常；④子宫压痛；⑤会阴创口感染，局部红肿，硬结，压痛；⑥产褥感染：分娩及产褥期生殖道病原体感染，引起局部或全身的炎症变化。1.3统计学处理方法组间比较采用x2检验。2结果2.1细菌检测种类比较两组均检测到细菌65例，具体见表1。2.2白带检查结果具体见表2。2.3胎膜组织学检查结果具体见表3。2.4产后观察具体见表4。3讨论GBS是一种栖息在胃肠道和下生殖道的普通细菌，健康人群的带菌率可以高达13%～35%。由于人种不同，地区不同，所报道带菌率亦不相同，美国

6、为10%～30%，日本为2.9%，我国北京为8%～15%[2]。本研究通过对200例胎膜早破者感染细菌进行培养，仅发现6例（仅占3%）感染，感染率低，究其原因，一种可能是细菌取材或培养过程误差，另一种可能是温州地区带菌率比北京低。GBS对绒毛膜的吸附及穿透力最强，一方面当GBS上行感染胎膜后，通过炎性细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力下降；另一方面GBS可引发绒膜羊膜炎，使胎膜水肿变性，加之细菌代谢产物的协同作用使胎膜张力减低，从而导致胎膜早破。破膜后病原体微生物会侵入宫腔，引起羊水、胎盘、胎膜的感染。但本研究中

7、6例没有按常规治疗，都没有出现早发新生儿败血症及产褥感染，可能与国内人口众多，居住环境拥挤，使得人群暴露于GBS或其他具有交叉抗原菌株机会较多，从而形成对GBS保护性抗体有关[3]。本课题研究以细菌性阴道炎厌氧菌感染为主，其次为大肠杆菌感染（见表1和表2），故目前可以不在温州地区对孕35～37周孕妇进行常规GBS培养。本研究中感染引起胎膜早破率达70%，已排除羊水过多、双胎及宫颈功能不全等因素，与文献报道的60%基本相符。阴道内常见的微生物达20多种，都是条件致病菌，主要为GBS、衣原体、支原体、厌氧菌、滴虫、念珠菌和大肠杆菌，本研究中以厌

8、氧菌为多见。孕妇生殖道感染后，阴道内很多病原微生物可产生胶质酶和弹性蛋白酶，这些酶类均可降解胎膜的基质和胶质，导致胎膜早破；感染时产生的自由基可破坏局部组织，使胶质链出现裂隙，导