垂体增生与垂体瘤

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1、垂体增生与垂体瘤一、正常垂体及垂体增生(一)、正常垂体解剖结构及功能垂体是人类非常重要的内分泌器官，位于蝶骨局部凹陷形成的垂体窝内，前方是鞍结节，后方是鞍背，上方有鞍上池、视交叉等结构，双侧为海绵窦。垂体由垂体柄分为前叶及后叶，即腺垂体和神经垂体。垂体前叶分泌的激素有：泌乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。垂体后叶分泌的激素有：催产素、抗利尿激素。垂体的微循环存在两个动脉系统供血垂体前叶的血供是由垂体上动脉经过垂体门脉系统的毛细血管网后提供，垂体柄及视交叉直接由垂体

2、上动脉供血。垂体后叶由起自颈内动脉虹吸段脑膜垂体干的垂体下动脉供血，MRI增强后的强化方式就是基于这样的解剖基础。(二)、正常垂体的MRI表现l岁以下的婴儿在MⅪ上常常不能清楚的区分垂体前叶及后叶，但婴儿的垂体MRJ信号随着生长，会有所改变。刚出生的婴儿的垂体前叶T1wI上呈高信号，可能由于较高的分泌合成活性导致，2个月后垂体前叶的高信号减低，而垂体后叶呈高信号。成人的垂体前叶在MRI的T1WI和T2WI上均呈等信号，而垂体后叶呈高信号，垂体后叶高信号是由于含抗利尿激素的神经分泌颗粒的蓄积造成的，因此，中枢性尿崩症的患者垂体后叶高信号消失，适当的药物治疗后可

3、恢复。增强后，垂体的强化方式与血供方式有关，垂体后叶由垂体下动脉直接供血，首先强化，然后是由垂体上动脉直接供血的漏斗部强化，最后是垂体门静脉丛供血的垂体前叶强化。1、垂体形态观察垂体的形态，按冠状位T1WI扫描垂体显示最清晰层面分成四型：凹陷型、平坦型、隆起型、肿块型。(见图1)垂体MRI图像分析女性垂体一般比男性重20％左右，正常垂体高度女性最高可达9mm，男性为8mm，女性青春期时垂体高度可达10mm，哺乳期时可达12mm。3、垂体信号观察垂体信号是否均匀一致，与脑灰质进行对比，低于脑灰质信号为低信号，高于脑灰质信号为高信号。静脉注射轧喷替酸葡甲胺(Gd

4、．DTPA)增强后，观察垂体信号是否均匀一致，是否存在低强化信号区。5、垂体周围结构情况观察垂体的周围结构，包括双侧海绵窦是否侵袭，鞍上池、视交叉是否受压迫，鞍底是否下陷。(见图4)(三)、垂体增生垂体增大可分生理性和病理性。正常垂体在不同年龄阶段大小会有所改变，在青春期(尤其是女性)、妊娠期及产后垂体可以生理性的增大。妊娠期甚至可增大120％，产后一周即可恢复正常。病理性的垂体增生主要是垂体靶腺长期功能低下，导致负反馈抑制减低，下丘脑及垂体的激素产生和释放增加，从而刺激垂体代偿性增生，如甲状腺功能减退、性早熟、长期大量使用外源性雌激素、肾上腺功能减退、性腺

5、功能低下等，医源性或自发性脑脊液漏引起的垂体充血也可导致垂体增大。二、原发性甲状腺功能减退定义：甲状腺功能减退是常见的激素缺乏性内分泌疾病，是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。分类：按病因可分为原发性、继发性(又称中枢性)；按严重程度分为重型、轻型。发病率：在任何年龄段和性别中，原发性甲状腺功能减退的发病率均高于继发性，约为1000：1。临床表现：原发性甲状腺功能减退的临床表现多种多样，部分患者可没有症状，部分患者则可能出现多系统功能的衰竭。常见的临床表现包括有畏寒、体重增加、皮肤干燥、便秘、心动过缓、声嘶、反应迟钝等，儿

6、童及青少年可出现智力低下及生长发育滞迟。实验室检查正常情况下，下丘脑释放促甲状腺素释放激素(TRH)刺激垂体促甲状腺细胞分泌促甲状腺素(TSH)，促使甲状腺分泌甲状腺素T4及部分T3，其余的T3由外周组织中的T4脱碘产生，同时，T3、T4负反馈调节TSH及TRH的分泌和释放，在血液循环中，大多数T4和T3与甲状腺球蛋白(TBG)结合，少部分不结合TBG的称为游离T4、T3，结合的T3、T4与游离的T3、T4保持动态平衡以维持甲状腺机能的正常。原发性甲状腺功能减低时：各种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足，导致血清游离T4水平减低，负反馈抑制作用减弱使

7、TSH水平增高。三、原发性甲状腺功能减退患者垂体增生的MRI表现(一)、垂体形态改变1、膨隆型：表现为垂体上缘中线处凸起，轮廓光滑。但研究发现年轻女性垂体较为饱满，可呈圆球状，需与微腺瘤、淋巴细胞性垂体炎或其他疾病鉴别。因此此类患者的垂体正常与否，需对比治疗前后的垂体形态的变化。2、肿块型：垂体存在明显的肿块，且向鞍上生长，轮廓仍光滑清晰，呈现类似垂体巨腺瘤的表现。但垂体增生所形成的肿块与垂体巨腺瘤在形态上存在细微的区别：垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征"时，鞍上部分往往可明显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型"，鞍上部分小于或等于

8、鞍内部分。(二)、垂体高度垂体的高度可随生理性内分泌