抑郁症的神经递质学说及其 ppt课件

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1、抑郁症的神经递质学说及其临床应用历史历史（1）Hippocrates研究时代：★黑胆汁淤积★粘液淤积影响脑功能历史（2）现代抑郁症生物学的病因学说：40年★脑内缺乏去甲肾上腺素：20世纪60年代★实验室技术水平的不断提高新发现★分子生物学和电脑影像技术抑郁症本质的认识及治疗探索。神经递质学说概述神经递质的研究是从外周神经开始：★1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用并与刺激迷走神经的作用相似。★1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)建立了神经递质概念概述（1）概述（2）激素、神经激素和神经递质

2、的概念及其相互作用：★激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质，通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。★神经递质(neurotransmitter)∶神经递质的‘公认’标准∶5条概述（3）神经递质的‘公认’标准：5条★包含在神经元内★为神经元所合成★在神经元去极化时释放★生理作用在神经元★对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同神经细胞模式图突触模式图突触模式图概述（4）神经激素(neurohormone)∶★部分神经细胞能合成及分泌的一些肽物质血流远距离的靶器官★其在生理学性质上类似于神经元,故称为“神经内分泌细胞”，其所分泌的神经肽称为

3、神经激素(neurohormone)★促肾上腺皮质释放素（corticotropinereleasingfactor）：丘脑下部分泌垂体门静脉垂体细胞（靶器官）分泌ACTH。神经内分泌环路图概述（5）调质和神经调质：调质(modulator)分为两种★一般调质：由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等,其作用是影响神经细胞的兴奋性。★神经调质：由突触或接头部位释放出来,其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位,而是影响神经递质的作用。概述（6）信使★第一信使：神经递质★第二信使：神经递质与突触后膜受体结合产生的中间物质（cAMP：环

4、腺苷酸；cGMP：环鸟苷酸）生理效应。第二信使属于神经介质(neuromediator)。第二信使系统概述（7）信使★第三信使(ThirdMessenger)∶为磷蛋白。由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白，其产生受第二信使控制。★第三信使作用于离子通道，影响神经递质的合成及释放，也影响基因表达的调节,从而产生各种不同的生理作用。基因表达模式图基因表达模式图中枢神经递质神经递质（1）去甲肾上腺素(NE)★NE的生物合成∶酪氨酸多巴(Dopa)多巴胺(DA)（NE能神经元内：DBH）NE。★NE的代谢：75～95%由突触前膜再摄取(reuptake)进

5、入囊泡。★NE的代谢酶：MAO，COMT。外周组织：VMA为主；中枢神经系统：MHPG为主酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺-羟化酶神经递质（2）中枢神经系统NE能受体及其功能★肾上腺素能受体分为型及型。★-肾上腺能系统与精神药物副反应有关：▲α1姿势性低血压或镇静作用。▲α2抑制性神经元↑中枢交感神经冲动传出↓血压↓★型受体激动的效应则相反。阻滞激动神经递质（3）多巴胺(DA)★DA生物合成：酪氨酸多巴(Dopa)多巴胺(DA)。脑内DA及NE分布并不一致,DA即是NE的前体,又是独立的神经递质。但DA能神经元中不含有DH。★DA生物代谢：DA经

6、MAO及COMT的作用，最终生成高香草酸(HVA)排出体外。酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶神经递质（4）多巴胺(DA)★DA受体：DA受体分为四亚型D1、D2、D3及D4;另外又将其分为D1型受体：D1及D4；及D2型受体：D2、D3。★D1型受体与腺苷基环化酶(AC)偶联,使cAMP升高。★D2型受体与AC不相偶联,能使cAMP减少神经递质（5）D2受体的功能★与呕吐、旋转活动，镇定有密切关系★与催乳素(PRL)分泌良好相关。★[3H]—DA示踪法∶纹状体内有DA受体,结节—漏斗通路中的DA可促使下丘脑分泌多种神经激素★氯丙嗪阻断该通路DA受体下丘脑催乳素释放

7、抑制因子(PIF)↓PRL的释出↑★有人认为DA本身就是PIF神经递质（6）脑内DA受体功能：★与躯体运动功能有密切关系，黑质—纹状体DA系统与躯体的运动的协调有密切关系，当DA受体受阻断则出现锥体外系综合征。★与行为、精神活动、情绪活动有关。★下丘脑神经元对垂体的内分泌活动，特别是对促性腺激素的分泌具有控制作用神经递质（7）5-羟色胺(5-HT)★5-HT生物合成：色氨酸5-羟色氨酸(5-HTP)5-HT。★5-HT代谢：▲突触间隙中的5-HT部分被再摄取重新储存于囊泡中,▲部分遇MAO而降解。其最终产物是5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)色氨酸-羟化酶脱

8、羧神经递质（8）5-HT受体及其功能∶★5-HT受体有许多亚型,至今发现至少有1