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1、脑出血的治疗进展病因高血压多见其次为血管淀粉样变，血管瘤破裂，血管畸形，创伤，肿瘤，出血性梗死，血小板减少性紫癜，凝血功能障碍，血管炎等脑出血后导致脑组织的直接破坏，使神经组织和纤维中断，另外血肿的占位效应使血肿周围的神经束和脑组织受压移位和变性，由此而导致神经功能障碍。脑出血后意识状况的分级分级意识状态主要体征Ⅰ清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫或失语Ⅱ嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫或失语Ⅲ浅昏迷偏瘫、瞳孔等大Ⅳ昏迷偏瘫、瞳孔等大或不等大Ⅴ深昏迷去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大出血部位在临床上，依据解剖学基础，以小脑幕为界，将颅腔分为幕上、幕下

2、两腔。幕上容纳大脑各叶及双侧丘脑等，容积较大，代偿空间较大幕下容纳小脑及脑干，空间狭小，代偿空间小。幕下脑出血患者头晕、头痛、呕吐多见,意识障碍发生率高,瘫痪程度多不严重,病死率较高,存活者生活自理率高出血部位高血压脑出血可发生于基底节区、丘脑、各脑叶、脑干及小脑以基底节区豆纹动脉出血最为常见蛛网膜下腔出血(SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。蛛网膜下腔出血的病因引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血

3、管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。病因中粟粒样动脉瘤约占75%，；动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上；脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%；原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。2010年美国

4、脑出血诊治指南脑内出血潜在治疗包括发病一小时内阻止或延缓初次出血，血液清除以减轻机械或化学因素造成的脑损伤，并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降，及一般支持治疗。优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓。血压管理2010年美国脑出血诊治指南直到目前正在进行的脑出血患者血压干预试验全部完成前，医生必须根据目前尚不完整的有效证据来调控患者血压。目前推荐的血压控制目标如下（IIb类C级证据）：（1）若收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg的患者，则可考虑积极降压，给予静脉持续输注降压药，每

5、5分钟监测一次血压。（2）若收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg且颅内压有升高可能的患者，采用间歇或持续给药以降低血压，同时保持脑灌注压≥60mmHg。（3）若收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg且无证据显示颅内压升高，则可适当降压（如将平均动脉压降到110mmHg或目标血压降收缩压在150~200mmHg的住院患者，将收缩压迅速降至140mmHg或许是安全的（IIa类C级证据）。SBP：收缩压；MAP：平均动脉压；ICP：颅内压血压管理2010年美国脑出血诊治指南再出血的预防：脑出血急性期后，目标血压需降

6、至＜140/90mmHg（糖尿病或肾病患者需降至＜130/80mmHg）（IIa类B级证据）一般选择使用对脑循环影响小的降压药物，如拉贝洛尔和尼卡地平静滴，而硝普钠可增加脑灌注压(通过直接作用于脑血管)而不常使用ATACH研究2005年启动2007年完成的抗血压药物治疗自发性脑出血(ICH）的研究，由神经功能障碍及卒中国家研究所提供：此研究比较了3组在24小时内将收缩压降低到预设水平：170～200、140～170、110～140mmHg。结果在颅内血肿增加，神经功能恶化和住院死亡方面110～140mmHg组均优于其他两组。INTER

7、ACT试验INTERACT试验于2006年启动，是国际多中心随机对照的研究，分三期进行，主要观察自发性脑出血强化血压控制的安全性。此研究第一期共404病人，强化血压控制组要求1h内将SBP控制在140mmHg以下并至少维持7天，对照组按指南推荐的血压控制方案。指南推荐血压控制高限为收推荐血压控制高限为收缩压180mmHg，舒张压105mmHg。如果需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或MAP为120mmHg）。INTERACT试验结果：全因死亡和致残率无差异但在发病4h内实际血肿容积比对照组平均减少INTERACT试验这给我

8、们提供2点启示：1、急性期ICH患者SBP快速控制在140mmHg以内应该是安全的。2、越早开始血压控制越有可能更多受益。INTERACT试验此实验2期研究正在进行，2800个样本，试图对自发性脑出血强化血压控制的风险和