2017偏头痛的诊断和治疗

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1、偏头痛的诊断和治疗DiagnosisandTreatmentofMigraine偏头痛偏头痛的定义和分类偏头痛的病因和机制偏头痛的诊断偏头痛的治疗偏头痛的预防偏头痛（migraine）偏头痛（migraine）是一种反复发作的，以一侧或双侧搏动性、中至重度头痛为特点的原发性头痛。可伴有恶心、呕吐，光、声或活动可加重头痛；安静环境、休息可缓解头痛；缓解期无异常。偏头痛是一种常见的慢性原发性头痛，人群患病率约为5%～10%；偏头痛多在儿童期或青春期起病,中年期达患病高峰；女性比男性多见；近半数患者可有家族史；背景流行病学偏头痛的一年患病率：德国：28%美国：8-1

2、2%；日本：8%中国大陆：986/10万男女患病比例为1:3平均每月发作2~4天10%的患者每周发作3天以上。偏头痛发病率与年龄在35-45岁年龄段，男女发病率达到最高峰。偏头痛的危害偏头痛增加缺血性卒中的危险偏头痛导致脑的结构病变偏头痛与多种心脑血管疾病的危险因素相关偏头痛与多种精神障碍相关其他：癫痫、认知2001年WHO将偏头痛定义为最易致残的慢性病偏头痛的病因60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍。家族性偏瘫型头痛（FHM）为常染色体显性遗传定位：ch19p13其他位点：ch1q21-23，ch1q31遗传因素女性多于男性

3、，经前期、经期多见妊娠期及绝经后发作减少或停止女性应用避孕药后发作加頻加重部分与服用血管扩张药物有关内分泌和代谢因素其他因素情绪紧张、睡眠不足、饥饿、强光、噪音海拔、气候及季节的变化均可诱发饮食因素：巧克力、奶酪、柑橘类等3C食物饮食环境生活方式情绪变化偏头痛的发病机制血管源性学说神经源性学说三叉神经血管学说Granham和Wolff提出：先兆——颅内血管收缩头痛——颅内血管扩张支持点：先兆时应用血管扩张剂可终止先兆或暂时消失头痛呈搏动性，与脉搏相一致在颈动脉和颞浅动脉施加压力后，头痛可缓解血管收缩剂（L-NEMA、麦角胺等)对头痛有效TCD、SPECT、PE

4、T研究结果血管源性学说偏头痛由扩散性皮质抑制（CSD）引起各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以2-5mm/min自后向前扩散，伴局部脑血流量减少，到达感觉区时出现感觉的异常，如CSD刺激到三叉神经分支的支配区，则产生头痛症状。神经源性学说伤害性刺激激活三叉神经血管复合体，释放血管活性活性物质，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症；伤害性刺激沿三叉神经至三叉神经核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状；三叉神经血管学说三叉神经血管系统激活标志：脑膜神经源性炎症脑膜血管扩张血浆渗出脑膜水肿肥大细胞脱颗粒：

5、COX-2信号通路等血小板活化疼痛伤害感受器激活传导至顶叶皮质国际ICHDⅡ偏头痛分型1.1无先兆偏头痛1.2先兆性偏头痛1.2.1典型先兆性偏头痛1.2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛1.2.3无头痛的典型先兆1.2.4家族性偏瘫性偏头痛（FHM）1.2.5散发的偏瘫性偏头痛1.2.6基底型偏头痛2016第三版脑干性偏头痛1.3可能为偏头痛前驱的儿童周期综合征1.3.1周期性呕吐1.3.2腹型偏头痛1.3.3儿童良性发作性眩晕1.4视网膜性偏头痛1.5偏头痛的并发症1.5.1慢性偏头痛1.5.2偏头痛持续状态1.5.3无梗塞性持续状态1.5.4偏头痛性梗塞1.

6、5.5偏头痛诱发性癫痫1.6很可能的偏头痛1.6.1很可能的无先兆性偏头痛1.6.2很可能的先兆性偏头痛1.6.3很可能的慢性偏头痛常见1.1无先兆偏头痛的临床表现单侧疼痛搏动性头痛中等或重度的疼痛因日常体力活动加重伴有恶心或呕吐、畏光或怕声至少5次发作，未经治疗持续4到72小时的头痛发作排除其他疾病，如药物滥用性头痛、其他继发性头痛1.2有先兆偏头痛的临床表现前驱症状倦怠、注意力不集中、情绪改变先兆症状：视觉、感觉、言语、运动的缺损及刺激症状以视觉先兆最为常见持续时间5～60min头痛期：在先兆同时或先兆后60min内发生部位：一侧或双侧额颞不头痛性质：搏动

7、性伴随症状：恶心、呕吐、畏光、畏声持续时间：4-72小时恢复期：疲劳、烦躁、无力、食欲及情绪改变视觉先兆偏瘫型偏头痛临床表现先兆：必须有运动无力还应有视觉、感觉和言语之一症状持续5min-24h头痛：在先兆同时或在先兆后60min内发生符合偏头痛特征可有家族史（FHM）TIA基底型偏头痛临床表现先兆：源于脑干或双侧大脑半球构音障碍、眩晕、耳鸣、听力下降、复视、两侧的颞部或鼻侧区出现的视觉症状、共济失调、意识改变、双侧感异常等无肢体无力头痛：在先兆同时或在先兆后60min内发生符合偏头痛特征诊断标准单侧疼痛搏动性中等或重度的疼痛因日常体力活动加重畏光或畏声恶心和

8、/或呕吐无先兆偏头痛诊断标准时间特点至