水、电解质代谢紊乱PPT-病理学课件.ppt

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1、第三章水、电解质代谢紊乱2021/6/162脱水钾代谢紊乱水中毒2021/6/163水和电解质正常代谢低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水2021/6/164第一节水、盐代谢障碍一、水和电解质正常代谢⒈体液及电解质概念⑴体液：体内的水与溶解在其中物质⑵电解质：体液中的各种无机盐及离子状态低分子有机物。2021/6/165⒉体液的容量及分布总量占体重60%:细胞内液(占40%)细胞外液(占20%)组织间液(占15%)血浆(占5%)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异2021/6/166⒊水的摄入与排出来源:⑴饮水(

2、1000～1500ml)⑵食物(700ml)⑶代谢(300ml)去路：⑴消化道排水(粪便150ml)⑵皮肤不显性蒸发(500ml)⑶肺蒸发(呼吸350ml)⑷肾排水(尿1000～1500ml)2021/6/167⒋水的生理功能：⑴水是一切生化反应进行的场所⑵水是良好的溶剂⑶水对体温的调节起重要作用⑷水具有润滑作用⑸结合水的作用：与蛋白质分子结合的水称为结合水，其能保证各种肌肉具有独特的机械功能。2021/6/168⒌电解质的生理功能：⑴维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡。⑵维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其

3、动作电位的形成。⑶参与新陈代谢和生理功能活动。2021/6/169抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology2021/6/1610醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加病理生

4、理学Pathophysiology2021/6/1611其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理学Pathophysiology2021/6/1612一、脱水:概念：体液容量减少并出现功能、代谢紊乱的病理状态。2021/6/161

5、3按细胞外液渗透压的不同可分为高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水渗透压＞310mmol/L渗透压在280~310mmol/L渗透压＜280mmol/L由于Na+占血浆阳离子的90%以上（130~150mmol/L）所以血浆渗透压的高低主要受NaCl的影响。临床上一般以血清钠浓度来判断血浆渗透压的高低。正常血浆渗透压是280~310mmol/L。2021/6/1614（一）高渗性脱水＞以缺水为主>150mmol/L>310mmol/L1.特征失水？失盐血钠浓度？血浆渗透压？2021/6/1615（一）高渗性脱水2.原因

6、⑴饮水不足①不能或不会饮水②渴感障碍③水源断绝吞咽困难、昏迷患者不能饮水下丘脑病变口渴中枢受损沙漠迷路2021/6/1616（一）高渗性脱水2.原因⑵失水过多经皮肤、肺：高温患者水分从皮肤和肺蒸发过多；大量出汗。经消化道：婴幼儿腹泻排出低渗水样便。经肾：ADH分泌↓中枢性尿崩症对ADH反应性↓肾性尿崩症渗透性利尿甘露醇、糖尿病2021/6/1617㈠高渗性脱水⒊机体变化：⑴ADH合成和释放↑，导致少尿。⑵细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要在细胞内液。⑶出现口渴。⑷严重者出现中枢神经系统功能障碍。⑸婴幼儿可出现

7、脱水热。⑹晚期尿钠减少。2021/6/1618抗利尿素↑脱水失水>失盐血Na↑渗透压↑肾小管对水钠重吸收↑尿量↓细胞内液溢到细胞外细胞外液减少不明显血浆量减少不明显醛固酮分泌↓细胞内液减少渗透压感受器↑口渴中枢兴奋细胞脱水血压一般不降低汗腺细胞分泌↓散热功能↓重者脑细胞脱水神经细胞氧化酶受抑制;能量产生减少；颅内出血口渴发热昏迷尿钠↑2021/6/1619㈠高渗性脱水⒋防治原则:以补水为主能口服尽量口服；不能口服静滴5%葡萄糖液；同时注意适当补钠、补钾。2021/6/1620（二）低渗性脱水以失Na为主

8、＜130mmol/L＜280mmol/L1.特征失水？失钠血钠浓度？血浆渗透压？2021/6/1621（二）低渗性脱水2.原因⑴大量出汗汗液为低渗，但大量出汗也会有钠的丢失，如只注意补水，而忽视补盐，血浆渗透压就会降低而成为高渗性脱水。2021/6/1622（二）低渗性脱水2.原因⑵大量消化液的丢失最常见的原因，见于严重呕吐、腹泻等。大量消化液的丢失，如果只补水可导致低渗