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1、梅毒、AIDS与神经疾病江苏省苏北人民医院神经科梅毒流行病学国外最新资料报道梅毒发病率经过十几年的下降，到2000年降到最低点，当时一、二期梅毒为2.1/10万；但截至到2005年，一、二期梅毒发病率又快速达到3.0/10万；而其中86％发生在男性（尤其是男性同性恋）广东省佛山市南海区2003-2005年梅毒总例数1456例,占同期性病发病数的11.09%。平均年发病率45.07/10万,呈逐处上升态势江西省宜春市1995～2006年梅毒的发病率呈上升趋势。共确诊梅毒1675例,年平均发病率为2.73/10万，以早期梅毒为主,Ⅰ期梅毒发病率高于Ⅱ期梅毒;梅毒感染者年
2、龄主要在20～44岁(62.03%)神经梅毒是苍白密螺旋体侵犯中枢神经系统所引起的慢性系统感染性疾病，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害表现。早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者8%～10%出现神经梅毒,多发生在感染后10～20年,男性多于女性,其梅毒血清反应大部分患者为阳性,脑脊液检查异常根据病变部位分为三型:无症状型(隐性)神经梅毒间质型(脑膜及血管型)神经梅毒实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)神经梅毒根据临床症状的不同,神经梅毒又可以再分为6种亚型：无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨)树胶肿性神经梅毒视神经萎缩。在临床可见到若干个亚型的损害
3、同时或先后发生的患者,不能截然归入上述几种亚型的单独1种。神经梅毒的病理、生理早期神经梅毒影响中胚层结构（主要为脑脊膜和血管）晚期神经梅毒影响大脑和脊髓在梅毒感染早期,梅毒螺旋体已经穿透血脑屏障或经由威尔啸-罗宾隙(Virchow－Robinspace)进入中枢神经系统。进入颅内后,梅毒螺旋体常随血流冲击而定植于较小血管的血管壁,于厌氧条件下不断增殖。神经系统富含黏多糖,对于梅毒螺旋体来说,具有一定程度的组织亲嗜性,梅毒螺旋体以其黏多糖酶为受体,与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附,分解后者的黏多糖,以供给自身合成螺旋体荚膜。黏多糖本身是血管壁支架的重要基质成分,被
4、梅毒螺旋体分解后,血管壁即受到损伤,引起血管的闭塞、塌陷。血管内皮细胞肿胀、增生,伴有浆细胞为主的炎性细胞浸润,脑血流由此受到影响而改变。这些改变在早期通常是可逆并且是可代偿的,在某些条件下,也可以继续朝不可逆和失代偿的方向发展。神经梅毒临床上可以出现或不出现相应的症状,其发展转归决定于：闭塞性梅毒性血管炎、血管周围炎以及一系列炎症后续事件受损部位侧支循环的有效建立患者自身的免疫功能,特别是其颅内合成γ-干扰素的能力以及所接受的有效青霉素治疗。临床表现神经梅毒主要症状人格改变（认知、行为）33%共济失调28%中风23%眼科症状（视力模糊、色觉减退、分辨能力损害、畏光
5、）17%泌尿症状（膀胱失禁）17%电击痛（喉头、腹部、其他各种器官）10%头痛10%头晕、头昏10%听力丧失10%癫痫发作7%神经梅毒主要体征反射减弱50%感觉损害（如本体觉、震动觉）48%瞳孔变化（瞳孔不等或阿罗瞳孔）43%颅神经病变36%痴呆、躁狂、妄想35%Rombergsign-24%Charcotjoint-13%肌张力减退10%视神经萎缩7%无症状型神经梅毒无神经系统的症状瞳孔异常可能是唯一提示本病的体征血清学试验（VDRL）CSF通常是蛋白升高、淋巴细胞增多，糖在正常范围急性梅毒性脑膜炎脑膜刺激征（颈强直）头痛、恶心、呕吐常见，发热颅神经常受累，按受累
6、频率依次为VII,VIII,VI,和II.脑积水通常为自限性，但未经治疗的感染因素可以持续存在，并可能发展成为另一种严重的神经梅毒类型。脑膜血管性梅毒病理学为动脉内膜炎（颅内中、小动脉）血栓形成、血管闭塞、梗死平均发生于颅内感染后7年亚急性脑炎的前驱症状：头痛、眩晕、失眠、心理异常（人格改变、情绪不稳定）、记忆力减退等最常见的表现是中风综合症最常受累的是大脑中动脉，其次为基底动脉的分支，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和失语等。中风发生在相对年轻的患者，且有性病危险因素，有进行性加重的特点，尤其要考虑到脑膜血管性梅毒脊膜血管性梅毒表现为横贯性脊髓炎：运动、感觉、排尿障碍
7、等与脊髓痨鉴别麻痹性痴呆典型病例出现在苍白密螺旋体感染后20～30年慢性进行性额颞叶脑膜脑炎精神症状开始时隐匿只被家人或朋友发现如：工作雄心壮志的丧失、记忆力减退、易怒或过敏性、头晕、情感淡漠、退缩、对自己事情不感兴趣后来表现为精神异常如：精神分裂症、躁狂症、妄想狂、早老性痴呆；其中早老性痴呆最常见，表现为抑郁、混乱、记忆力和判断力的严重受损最后表现为严重痴呆、四肢瘫、癫痫发作脊髓痨累及脊髓后柱和后根的慢性进行性变性病刀刺性痛通常是早期症状，需要及时治疗神经系统表现：痛觉减退腱反射消失震动觉和位置觉缺失进行性感觉性共济失调膀胱失禁和性功能丧失。脊髓痨90％的患者
