妊娠合并病毒性肝炎研究课件

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1、妊娠合并病毒性肝炎妊娠期肝脏的生理变化（一）体征的改变：子宫增大，肝脏位置略向上移，并被推向右后方，多不能触及，如能触及则示肝肿大。雌激素增加，可出现蜘蛛痣和肝掌。组织学的改变：有轻微改变，如肝细胞肿大，门静脉和毛细胆管淤血，电镜下可见肝细胞内光面内质网及粗面内质网增生、肥大，线粒体明显肥大。妊娠期肝脏的生理变化（二）肝功能的变化（一）血清蛋白稀释性降低，白蛋白降低２０％，球蛋白可略升高（网状内皮系统功能亢进），白／球比例降低．胆固醇升高．由于胎儿、胎盘来源的AFP、AKP增高．胆汁呈淤积状态，胆汁酸、胆红素升高．雌激素水平增高，出现肝掌、蜘蛛痣

2、．凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ均增加0.2-0.8倍，纤维蛋白原较非孕时增加５０％，凝血酶原时间正常．妊娠期肝脏的生理变化（三）肝功能的变化（二）ALT和AST:多在正常范围。ALT存在于肝细胞浆中，AST存在于肝细胞线粒体中，ALT在肝内活性最高，故对肝脏更有特异性．肝细胞损伤时首先ALT升高，随后AST升高，且升幅较ALT小．ALP:主要分布在肝细胞膜和毛细胆管的微绒毛上，孕妇血清自妊娠３周开始轻度升高，妊娠晚期可达非孕时２倍．LDH:是糖酵解途径中一种重要的酶，几乎存在于所有组织中．妊娠晚期随孕周增加而显著升高．病毒性肝炎流行病学肝炎病毒

3、：甲、乙、丙、丁、戊、庚型。发病率：我国是乙肝的高发区；全国发病人数达２８００万，无症状乙肝病毒携带者超过１．２亿（1）；慢性乙肝患者约１／３～１／２无症状；多发于２０～４０岁青壮年；妊娠合并乙肝发病率为０．０２５％～１．６％。病毒性肝炎的病原体（一）乙肝病毒的结构（一）人HBV是一双链DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科．完整的球形病毒颗粒（Dane颗粒），直径约４２nm，表面为厚７nm的脂蛋白外壳（HBsAg），能复制，有传染性；内核为２７nm的核心部分，含核心抗原(HBcAg),e抗原（HBeAg）DNA及DNA多聚酶，均为HBV复制部分．病毒

4、性肝炎的病原体（二）乙肝病毒的结构（二）HBcAg外面包裹HBsAg，而且少量游离HBcAg可转化为HBeAg或与抗HBc结合成免疫复合物，故一般方法无法从血清中测得HBcAg，只能在肝细胞核和Dane颗粒中检测到．HBeAg一般仅在HBsAg（＋）血清中才能检测到，它是HBcAg的亚成分或破裂产物．HBeAg（＋）表示体内病毒复制，传染性强．病毒性肝炎的病原体（三）乙肝病毒血清学抗原抗体检测及其意义项目　　　　　　　阳性时临床意义HBsAgHBV感染标志，见于乙肝患者或携带者HBsAb曾感染HBV，已产生自身免疫HBeAg血中有大量HBV存在，

5、传染性较强HBeAb血中HBV减少，传染性弱HBcAb-IgM乙肝病毒复制阶段，出现于肝炎早期HBcAb-IgG慢性持续性肝炎或既往感染HBsAg（＋）HBeAg（＋）表示急性感染HBsAgHBeAgHBcAb-IgM（＋）表示慢性肝炎急性发作HBsAg（＋）HBcAb-IgG（＋）表示慢性肝炎感染静止期乙肝传播途径经血液传播：HBsAg（＋）HBeAg（＋）血液１０－８ml即可感染乙肝．母婴垂直传播：宫内传播：经胎盘传播约５～３０％；产时传播：经产道传播约４０～６０％；产后传播：经乳汁及分泌物，HBsAg（＋）产妇乳汁病毒携带率为７０％，大小三

6、阳或HBeAg（＋）、抗HBc（＋），乳汁中HBV－DAN（＋）率为１００％．种系传播：男性HBV－DAN整合到精子内传给子代。经性传播乙肝临床类型急性乙肝：无黄疸型６０～８０％。慢性乙肝：大都是胎儿、新生儿、婴儿期感染者，成年期感染５～１０％，１０～１５％发展为肝硬化、肝癌重型肝炎：约１～５％，分为急性、亚急性、慢性重型肝炎无症状HBsAg携带者：但１０～２０％或更多有肝脏病理变化－慢肝或肝硬化．乙肝对母儿的影响（一）３组婴儿围生期结局比较(2)死胎　　　早产　　　低体重儿　　新生儿窒息慢肝组（４５）　　　５（1１．１１）　　８（１７．７８）　

7、　６（１３．３３）　　１１（２４．４４）无症状携带者（１８０）　２（１．１１）　６（３．３３）　　　６（３．３３）　　　１７（９．４４）正常妊娠组（５００）　　６（１．２０）　１４（２．８０）　　１４（２．８０）　　３６（７．２０）慢性乙肝组死胎、早产、低体重儿及新生儿窒息的发生率最高。乙肝对母儿的影响（二）３组孕妇妊娠期高血压疾病发生率及分娩结局的比较妊娠期高　　产后出血　　产褥病率　　　　　　　分娩方式血压疾病　　　　　　　　　　　　　　　顺产　　剖宫产　　死胎引产慢肝组　　１２　　　　１０　　　　７　　　　２５　　　　　１５　　　５（４５）

8、（２６．６７）　　（２２．２２）（１５．５６）　（５５．５６）（３３．３３）（１１．１１）携带者　　１９　　　１７　　　８　　　１２５