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时间:2018-10-15
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1、急性中毒概述引起中毒的化学物质称为毒物(poison)根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物药 物农 药有毒动植物定义:中毒(poisoning)是某些物质接触人体或进入人体后,在一定条件下,与体液、组织相互作用,损害组织,破坏神经及体液的调节功能,使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列症状体征。中毒有急性和慢性两大类急性中毒指毒物在短时间内通过消化道、呼吸道或皮肤、粘膜大量进入人体后,迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救,则可危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺乏特异性诊断指标,不属于急诊
2、范畴急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害乌克兰总统尤先科二恶英中毒毒物代谢毒物吸收呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道:各种毒物经口食入皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷)毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出严重食物中毒2002.9.14,南京江宁汤山200人严重食物中毒中毒机理1.局部的刺激腐蚀
3、作用2.缺 氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合局部的刺激腐蚀作用:强酸强碱吸收组织中水分,与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性,坏死缺氧:一氧化碳,硫化氢,氰化物可阻碍氧的吸收,转运或利用麻醉作用:有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性,可透过血脑屏障,抑制脑功能抑制酶活力:很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用,如有机磷农药抑制胆碱脂酶干扰细胞膜或细胞器的功能:四氧化碳产生三氯甲烷自由基,作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,导致线粒体和内质网变性,肝细胞死亡竞争受体:阿
4、托品阻断毒蕈碱受体询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒:了解病人卧室有无炉火及烟筒?同室人情况怀疑职业性中毒:询问职业、工种、工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者,出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等,都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态,自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意临床表现1、皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变,发红、紫绀、黄染,各种皮炎。2、眼部症状瞳
5、孔改变:瞳孔缩小瞳孔散大,色视改变,失明,眼部器官损害。3、神经系统及精神症状:兴奋、昏迷,谵妄,惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等。4、呼吸系统症状:呼吸频率改变,上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。5、循环系统症状:心律失常,心脏骤停,休克。6、泌尿系统症状:尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全。7、血液系统症状:贫血,白细胞减少,出血,发生白血病。8、消化系统症状:急性胃肠炎症状,肝大、黄疸、肝功异常。临床表现中毒综合征常见表现常见毒物澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、抗胆碱能综合征燥、肌阵挛、瞳
6、孔大、心动过速金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉药、散瞳药、骨骼肌松弛药。妄想、高热、多汗、高血压、瞳可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、拟交感综合征孔大、心动过速、反射抗进、严伪麻黄碱。重者表现癫痫发作、低血压。阿片制剂/镇静剂/昏迷、低温、低血压、呼吸抑制麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇综合征瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反乙醇、可乐定。射减低。流涎、流泪、二便失禁、呕吐、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀剂、胆碱能综合征多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔某些蕈。小、肺水肿、心动过缓或过速、癫痫发作。临床表现毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物
7、类型有帮助。①毒物分析:中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。②特异性化验检查:⑴血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒⑵碳氧血红蛋白---CO中毒⑶高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒③非特异性化验检查:肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害,是否出现合并症。实验室检查急性中毒的诊断1.突然出现危重症状2.特异性体征3.明确的毒物接触史4.阳性的实验室检查急性中毒的救治急性中毒的救治原则:首先复苏,保证生命,然后清除毒物一、终止接触毒物吸收1.迅速脱离有毒环境2.维持基本生命二、清除未被吸收的毒物:1.吸入性中毒
8、:撤离至空气新鲜处。2.接触性中毒:去除污染衣物,然后用大量清水冲洗15-30分钟。3.食入性中毒:常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。二、清除未被吸收的毒物:食入性中毒的急救:1)催吐:神志清醒,胃内尚存留毒物者,口服清水或温盐水200-300
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