左室重构与心力衰竭精美医学课件

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1、重庆市合川人民医院曹优文心肌梗塞左室重塑的防治与心力衰竭的预防心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段死亡率高，预后差心血管疾病死亡反复住院的主要原因医疗费用猛增冠心病（CHD）是心力衰竭产生的主要原因，约占70％重点预防冠心病心力衰竭AMI冠脉内血栓形成心律失常和心肌坏死猝死无症状缺血左室重构心肌缺血心绞痛心肌冬眠左室扩张CAD动脉粥样硬化CHF左室肥厚危险因素心脏病晚期（高血压、高血脂、糖尿病、胰岛素抵抗血小板、纤维蛋白原，等）图1心血管疾病产生的连续过程链预防心力衰竭的三个环节预防心脏初始损伤

2、预防心脏进一步损伤预防心肌损伤后的心功能恶化1）预防心脏初始损伤（initialinjury）主要是预防冠心病和高血压措施是控制冠心病的危险因素如——高血压——高血脂——吸烟2）预防心脏进一步损伤（furtherinjury）主要是预防心肌梗塞后死亡、心衰形成和再梗塞措施包括：急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗神经内分泌拮抗剂（如ACEI和－受体阻滞剂）应用3）预防心肌损伤后的心功能恶化（post-injurydeterioration）主要预防因缺血或非缺血原因引起的左室收缩功能异常者（不

3、论症状有无）发展成心力衰竭或导致死亡措施：应用ACEI和－受体阻滞剂。心力衰竭的发生和发展是一个“进展性”过程，即从左室功能受损开始到心力衰竭的产生（临床可无症状和体征）以及此后的不断恶化都是“持续进展着”，表现为进行性左室扩大和功能降低，这一过程称作左室重塑（LVRemodelling）。不论心力衰竭产生的原因如何，预防心力衰竭的关键是有效地阻止甚至逆转左室重构。左室重塑心室重塑（ventricularremodelling）就是指心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、炎症和代谢异常）或负荷

4、（容量或压力）增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。这一过程虽然病因各异，但所产生的病理生理过程相同，即左室进行性扩大和收缩功能降低，最终导致心力衰竭和死亡，预后差。过去20年来，对心室重塑的理解主要基于对AMI后左室重塑的大量研究。急性心肌梗塞（AMI）左室重塑（LVremodelling）是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩张（infarctexpansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。在

5、临床上与产生左室扩张和心力衰竭有关，也与AMI早期心脏破裂、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因。AMI左室重塑分成三个阶段依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三个阶段。早期重塑亚急性期重塑晚期重塑1、早期重塑（earlyremodelling）是AMI后早期数小时～数天内产生的重塑发生率约30～45％表现为梗塞扩张，主要由血液动力学（室壁张力增加）介导。2、亚急性期重塑（subacuteremodelling）是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血

6、液动力学和神经内分泌共同介导。此期间，梗塞扩张继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加。3、晚期重塑（lateremodelling）是在AMI后数周～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMI患者，约占AMI的40％。此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭。此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导。AMI左室重塑的病理生理过程梗塞扩展心

7、肌肥厚左室进行性扩大伴心功能降低左室球形变和二尖瓣返流（一）梗塞扩张Hutchins和Bulkley定义为梗塞区域不成比例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致；其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。梗塞扩张是梗塞心肌愈合过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束。影响梗塞扩张的因素1）梗塞范围和透壁程度。2）梗塞部位。3）心脏负荷。4）室壁强度。5）药物。6）梗塞相关冠脉（IRA）的再通和侧枝循环形成情况。(二)、心肌肥厚心肌肥厚是非

8、梗塞区重塑的主要表现，也是AMI晚期重塑的特征。它实际上始于AMI早期，几乎与梗塞扩张同时发生，此后贯穿在左室重塑的全过程，是AMI恢复以后产生左室扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。心肌肥厚的病理特征——离心性肥厚或扩张性肥厚早期：有收缩功能增强，对心功能低下可起代偿作用，同时可伴有心肌间质的胶原合成增加和沉积，产生间质性纤维化，致心肌缺血、僵硬度增加和舒张功能障碍晚期：可产生严重的间质纤维化，心肌内毛细血管数量减少，氧弥散面积减少，弥散距离增大心肌严重缺血甚至坏死心肌收缩功能障碍最终导致