血小板异常与止、凝血功能障碍

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1、血小板异常与止、凝血功能障碍血小板生理特性粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于受损部位的内皮下组织释放：受刺激后可释放多种生物活性物质聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与血小板生理特性收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb内皮细胞ADPTXA25-HTFg胶原vWF血小板的黏附与聚集GPⅠb血小板GPⅠbGPⅡ

2、b/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaFg血小板主要功能有助于维持血管内皮完整性：当血小板数降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性增高，此外，血小板可释放血小板源生长因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血管修复止血、凝血功能图示:在ADP作用下，血小板变形。一、血小板数量异常遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常1，血小板增多血小板生成减少2，血小板减少：血小板破坏过多血小板分布异常血小板生成减少骨髓衰竭：再生障碍性贫血骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、

3、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物（氯霉素等）巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺）化学试剂、病毒感染营养缺乏：巨幼细胞性贫血血小板破坏过多一、免疫因素1，特发性血小板减少性紫癜（ITP）2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等4，感染：HIV、疟疾5，输血后紫癜6，新生儿异体免疫性血小板减少血小板破坏过多二、非免疫因素1，DIC2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征3，Kasaba

4、ch-Merritt综合征4，先天性/获得性心脏病5，心肺分流血小板分布异常脾功能亢进大量输注缺乏血小板的库存血二、血小板功能异常遗传性血小板功能缺陷获得性血小板功能缺陷1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻滞剂等）2，全身因素：肝衰、肾衰3，异常蛋白血症，抗血小板抗体4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、白血病