凝血异常与dic课件

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1、凝血异常与DIC内容提要凝血系统基础知识1弥散内血管内凝血（DIC）2凝血系统基础知识动态平衡出血血栓出血血小板活化凝血反应血管应激反应纤维蛋白形成止血黏附聚集释放反应内皮细胞损伤血管收缩TXA2PF35HTTFvWFETNO血管损伤血液外流或血液自发性渗出正常的止血机制-3个时相123血小板机制1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性2)粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓3)释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5

2、)促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓凝血过程CoagulationPathway凝血活酶凝血酶纤维蛋白内源性凝血途径延长常见于参与内源性凝血系统的凝血因子缺乏，如血友病、DIC、严重肝病等APTT外源性凝血途径PT延长常见于参与外源性凝血系统的凝血因子缺乏，如遗传或获得性I、II、V、Ⅶ、X缺乏、严重肝病、DIC等。监测双香豆素类口服抗凝药的首选指标共同途径TTFIBAPTTPTDVT/PE3P（plasmaprotamineparacoagulationtest）BTPltBTPltBTPltBTPlt一期止

3、血缺陷单纯血管通透性和脆性增加所致的血管性紫癜血小板数量减少血小板数量增多血小板功能异常某些凝血因子严重缺乏vWD、无FIBTestsofthrombusandhaemostasisXIIIXIII二期止血缺陷?FDPsD-DFDPsD-DFDPsD-DFDPsD-D纤溶活性正常出血症状与纤溶症无关原发性纤溶肝病，手术出血，重型DIC，纤溶早期继发性纤溶DIC，动、静脉血栓，溶血栓治疗继发性纤溶DIC，溶血栓治疗纤溶亢进筛检假+假-常见现代概念—两个凝血途径的作用有别于传统概念●生理止血的凝血过程：外在凝血途径负责启

4、动截短的（以FXI为起点）内在凝血途径参与放大和扩布●病理条件下的血栓形成：外在凝血途径负责启动血栓形成全程的（以FXII为起点）内在凝血途径接触激活物旁FXII、FXIIa旁FXII和FXIa旁FIX作用，促进血栓增长与稳固（VersteegHH,etal.2013）现代凝血学说--基于细胞凝血模式（Cell-BasedCoagulationModel)HoffmanM,2003;RiddelJP,etal.2007启动期放大期扩布期终止期在血管内皮细胞（VEC）表面进行DICdisseminatedintrava

5、scularcoagulation一种发生在感染、外科手术或创伤、恶性肿瘤、产科意外等许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。◆发病早期凝血系统功能亢进，高凝状态/血小板聚集和血栓形成;其后消耗大量凝血因子；继发性纤溶亢进。◆临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。◆诊断根据病人的临床资料和实验室检查综合判断。概述感染：主要病因，如革兰阴性杆菌败血症，重症肝炎，流行性出血热等严重感染恶性肿瘤：占DIC的24-34%，常见如APL，淋巴瘤，前

6、列腺癌，胰腺癌，肝癌等肿瘤病理产科：占DIC的4-12%，如羊水栓塞，胎盘早剥，重症妊娠高血压综合征、死胎滞留、子宫破裂、前置胎盘病因病因手术及创伤：富含TF的器官如脑、前列腺、子宫、胎盘手术等，大面积烧伤，严重挤压伤，骨折、毒蛇咬伤医源性疾病：药物、放化疗、手术、不正常的医疗操作全身各系统疾病：恶性高血压、肺心病、ARDS、SLE、重症肝炎、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒，GVHD等各种致病因素高凝状态启动凝血反应DIC凝血因子↓血小板↓继发纤溶亢进凝血障碍出血微循环障碍微血栓形成FDPs血压下降休克栓塞脏器功能↓

7、微血管病性溶血发病机制及表现组织损伤血管内皮损伤---炎症介导的TF异常表达释放是DIC的始动因素---凝血酶与纤溶酶的形成是DIC的两个关键机制---炎症与凝血系统相互作用，形成恶性循环导致DIC出血是最常见的临床表现临床表现局部缺血是最早期的症状临床表现微血管病性溶血破碎红细胞临床表现微血栓形成微循环障碍器官功能衰竭临床表现诊断基础疾病>2项临床表现多发性出血不能解释的休克多发性微血管栓塞抗凝治疗有效实验室指标实验室指标同时有下列三项以上异常：血小板＜100×109／L或进行性下降（肝病、白血病患者＜50×10

8、9／L）血浆纤维蛋白原含量（FIB）＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L（白血病等肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）3P试验阳性或FDP＞20mg/L（肝病FDP＞60mg/L）或D-二聚体升高或阳性PT缩短或延长3秒以上（肝病延长5秒以上），或APTT缩短或延长10秒以上疑难或特殊病例有下列一项以上异常：纤溶酶原含量及活性减低＜20