医学课件弥散性血管内凝血（dic）

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1、弥散性血管内凝血DIC常德职业技术学院病理学教研室一、概念DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态）二、原因与发病机制妇产科疾病感染性疾病肿瘤性疾病创伤及手术影响弥散性血管内凝血发生发展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状

2、态微循环障碍肝功能严重障碍合成抗凝物不足灭活凝血因子障碍肝细胞坏死释放TF病毒、药物损肝并激活凝血因子为什么孕妇易并发DIC孕3周——妊娠末期血液高凝状态血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物质减少AT－3、t－PA、u－PA胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多为什么酸中毒易引起DIC血液高凝状态损伤内皮，启动凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强发病机制组织因子释放，启动凝血系统血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液（一）组织因子释放，启

3、动凝血系统组织因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白组织细胞破坏，大量组织因子入血内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ选择通路Ⅹ传统通路ⅦⅫaⅩa等外凝系统ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ胶原HKKPK内凝系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ（二）缺氧、酸中毒、内毒

4、素损伤血管内皮细胞释放组织因子，启动凝血系统暴露胶原、激活Ⅻ因子，启动凝血反应，血小板激活，同时激活激肽系统、补体系统和纤溶系统内皮细胞抗凝作用减低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系统功能降低，TFPI减少内皮细胞tPA产生减少，PAI-Ⅰ产生增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等减少，抑制血小板黏附聚集功能降低抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI灭活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纤溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纤溶酶纤

5、维蛋白溶解阻止血液凝固（三）红细胞或白细胞大量破坏红细胞破坏释放磷脂促凝促血小板释放反应释放ADP使血小板聚集促血小板释放反应PF3白细胞破坏释放TF样物质白细胞激活内毒素、IL－1、TNFα使中性粒细胞合成和释放TF组织损伤白细胞组织因子血小板激活红细胞破坏羊水、转移瘤细胞细胞膜磷脂血管内皮损伤凝血酶原凝血酶内凝系统激活外凝系统激活纤维蛋白原纤维蛋白纤溶酶纤溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓胶原KPK其他促凝物质HK三、分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期分型：急性

6、型慢性型亚急性型失代偿型代偿型过度代偿型四、对机体主要影响出血：最初的表现器官功能障碍：休克：DIC和休克可互为因果贫血:即微血管病性溶血性贫血出血的原因凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活FDP的形成FDP抗凝作用X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纤维蛋白单体聚合抑制血小板的黏附和聚集“3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）检测X片断的存在D－二聚体检查凝血酶纤溶酶纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体→D－二聚体休克广泛微血栓形成血管床容量增加血容量减少心泵功能障碍微血管病性溶

7、血性贫血Microangiopathichemolyticanemia概念出现红细胞碎片的的贫血机制纤维蛋白性微血栓网缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低红细胞游出获得性球形红细胞增多症内毒素对红细胞的损害作用五、弥散性血管内凝血的防治（一）防治原发病（二）建立新的凝血纤溶间的动态平衡抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ）TF抑制剂PC浓缩剂抗纤溶：止血芳酸6－氨基乙酸（三）改善微循环