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1、牙周炎的发病机制牙周炎的发病机理:宿主的防御机制在抵御病原微生物的同时,参与了牙周组织的继发性损伤三、牙周炎的发病机制1.牙菌斑的作用脂多糖细菌酶2.中性多形核白细胞的作用PMN发挥了第一线抗牙周炎病原菌的防御作用。PMN发生质或量的缺陷,都可加速牙周炎的发生、发展三、牙周炎的发病机制3.细胞因子的作用1)可望将IL－1β的测定作为牙周炎活动期的诊断指标之一2)肿瘤坏死因子－α(tumornecrosisfactor－α,TNF－α)3)检测PGE2水平可作为牙周炎的炎症程度及判断疗效的一项客观标志4)MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。5)护骨因子及破骨细胞分化因子
2、三、牙周炎的发病机制4.全身性易感因素遗传因素、基因缺陷(早发性牙周炎)、吞噬细胞数目减少及功能缺陷全身性疾患(糖尿病、艾滋病等)其他:吸烟营养精神因素内分泌失调三、牙周炎的发病机制综上所述,牙周炎的破坏过程,是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类:一是非特异性的炎症反应;另一种为特异性的免疫应答反应,其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。牙周炎/临床表现牙周炎的主要临床特征为牙周溢脓、牙齿松动。在牙周炎的初期一般症状不明显,疾病的发展过程中可逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位等,严重者可发生牙齿脱落。
3、X线表现,牙槽嵴顶消失,牙槽骨的硬骨板可出现不同程度的吸收,显示牙周膜间隙增宽。严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失牙周炎/临床表现牙周炎/临床表现牙周炎/临床表现牙周炎/病理牙周炎的发展过程始发期早期病损成立期进展期始发期早期病变始发期病损确立期进展期进展期牙周炎/活动期病理变化1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积牙周炎/活动期病理变化2.牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分。3.沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症细胞浸润,并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。牙周炎/活动期病理变化4.结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙
4、周袋,其周围有密集的炎症细胞牙周炎/活动期病理变化5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部已被炎症细胞取代。牙周炎/活动期病理变化6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。牙周炎/活动期病理变化7.牙周膜的基质及胶原变性、降解,由于骨的吸收、破坏,导致牙周膜间隙增宽牙周炎/活动期病理变化8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着牙周炎/活动期病理变化牙周炎/活动期病理变化病理牙周炎/活动期病理变化病理牙周炎/静止期病理变化炎症明显减少,大量新生的纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,其间可见少量慢性炎症细胞浸润,还可
5、见新生的毛细血管。牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。增生的粗大胶原纤维束附着在牙骨质上,常呈棘状增生像,被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质。牙周炎/静止期病理变化粗大的胶原纤维束增生牙周炎/病理牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况:龈袋(gingivalpocket)骨上袋(supragingivalpocket)骨内袋(intrabonypocket)牙周炎/病理骨上袋牙周炎/病理骨内袋牙周病/牙周变性periodontaldegeneration水样变性玻璃样变病理性钙化血管增生、
6、扩张,管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞等改变牙周病/牙周创伤牙周膜间隙真宽,固有牙槽骨吸收牙周病/牙周创伤牙周病/牙周创伤病理:骨小梁改建牙周病/牙周创伤钙化牙周病/牙周萎缩牙周萎缩(periodontalatrophy)主要指的是牙龈退缩(gingivalrecession)老年性萎缩(senileatrophy)早老性萎缩(presenileatrophy)西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学
7、科学，成为世界医学史上的主流。 可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，
