医学类牙周炎课件

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1、牙周炎牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织慢性炎症性破坏性疾病。主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的发展过程：活动期和静止期交替出现。晚期结局：牙齿松动、脱落。牙周炎的病因◆口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子。牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厌氧菌牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放线共生放线杆菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)福赛类杆菌(Becteroidesforsythus,Bf)嗜麦

2、芽糖密螺旋体(Treponemamaltophylum)中间密螺旋体(Treponemamedium)Periodontitis牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用。宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可对牙周组织产生破坏作用。Periodontitis放线共生放线杆菌(Antinobacillusactinomycet

3、emcomitans,Aa)为G-厌氧球杆菌表面菌毛能附着于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固着：唾液蛋白获得性薄膜牙菌斑生物膜每克牙菌斑内约有2×10细菌数细菌附着粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的发病机理1.牙菌斑的作用细菌内毒素的破坏：损伤细胞成份活化破骨细胞增强吞噬细胞释放溶酶体酶牙周炎的发病机理细菌酶的损伤：胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶。破坏沟内上皮的细胞间质，

4、致使细胞间隙扩大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组织中的胶原纤维与基质成分。牙周炎的发病机理细菌代谢产物对牙周组织的破坏H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进作用，并对牙周组织有潜在的损伤作用。牙周炎的发病机理细菌对牙周组织的直接入侵近年来研究证实，口腔细菌可以通过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和牙骨质，导致牙周组织的破坏。牙周炎的发病机理2.PMN的作用PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和吞噬细菌。PMN释放多种酶，对组织有破坏作用，产生胶原酶，破坏牙周组织

5、中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。牙周炎的发病机理细胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)CAM：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。CAM参与了牙周炎的发生、发展，主要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。CAM的水平与炎症的程度成正比。牙周炎的发病机理PMN在牙周炎的病理发生中不仅是第一道防线，而且起了中心的作用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎症，是引发免

6、疫反应的开始。由PMN引发的组织损伤，可能是表浅的，而免疫反应所导致的组织损伤，可能更加严重、持久和扩大。牙周炎的发病机理3.细胞因子的作用菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症反应，同时激活了宿主的防御细胞(包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释放了多种细胞因子(cytokine)，这些内源因子即炎症介质又导致了组织的继发性损伤。牙周炎的发病机理由细胞分泌的细胞因子是一种信使因子，可将信息传递给其他细胞，并具有多种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因

7、子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产生其他细胞因子。牙周炎的发病机理许多细胞因子又可再作用于分泌它们的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细胞因子。其中白细胞介素(Interleukins，IL)是主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相关。牙周炎的发病机理(1)白细胞介素：白细胞介素1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导前列腺素E2合成、活化破份细胞，有

8、促进骨吸收的作用。IL-1可诱导结缔组织内的间质细胞产生金属蛋白酶(metall