病理生理学 慢性肾功能不全课件

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1、第二节慢性肾功能衰竭任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。一、病因（一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎。（二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石二、发病过程（表8－14）（一）肾功能不全代偿期1、肾储备能力2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大3、肾的调节功能4、肾血流量的自我调节内生肌酐清除率在正常值的30％以上（二）肾功能不全失代偿期1、肾功能不

2、全期内生肌酐清除率降至正常值的25％－30％。2、肾功能衰竭期内生肌酐清除率降至正常值的20％－25％。3、尿毒症期内生肌酐清除率降至正常值的20％以下磷酸肌酸肌酸ATP+Pi肌酐（一）健存肾单位学说正常肾单位病损肾单位（二）矫枉失衡（trade-off）学说是指机体对肾小球滤过率降低的适应和代偿过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。肾单位GFR磷排泌血磷血钙PTH健存肾单位磷重吸收尿磷血磷溶骨活性骨磷释放入血肾性骨营养不良矫枉矫枉过正图3以钙磷代谢障碍为例说明“矫枉失衡”（三）肾小球过度滤过学说健存肾单位血流量和毛细血管血压增高，肾小球负荷过度，久而久之导

3、致肾小球的纤维化和硬化（四）肾小管-肾间质损害学说肾缺血、肾中毒可以直接引起肾小管坏死健存肾单位的肾小管由于负荷过度，处于高代谢状态，酶活性增强，氧自由基生成增多，导致间质细胞损害，最终引起间质纤维化或萎缩四、慢性肾衰的功能代谢变化（一）尿的改变1、尿量的变化（1）、夜尿：夜间排尿增多。（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为多尿。发生机制：（3）、晚期出现少尿。2、尿渗透压的变化低渗尿正常等渗尿尿相对密度早期浓缩功能减退而稀释功能相对正常，晚期浓缩稀释功能均减退3、尿液成分的变化肾小球滤过膜通透性增加（1）蛋白尿肾小管重吸收蛋白减少两者兼而有之（2）血尿：尿中有

4、红细胞脓尿：尿中有白细胞（3）蛋白管型或颗粒管型肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱1、水代谢紊乱对水负荷变化的调节能力减弱2、钠代谢紊乱限制钠摄入可致低钠血症、摄钠过多又可致钠水潴留3、钾代谢障碍早期血钾无明显增高，大量使用排钾利尿剂还可致低钾血症，晚期可致高钾血症（机制）4、钙磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低血钙降低（机制）①血磷增高：血浆[

5、Ca]×[P]为一常数，血磷升高，血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。5、代谢性酸中毒早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少NaHCO3重吸收减少，高氯血性代谢性酸中毒。肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，发生AG增大型代谢性酸中毒。（四）肾性高血压（五）出血倾向主要原因是体内潴留的毒性物质导致血小板质的变化而非数量上的减少。（六）肾性贫血（Renalanemia）97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫

6、血。肾性贫血的发生机制：1、促红细胞生成素减少2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏速度加快：毒物抑制Na＋-K＋-ATP酶4、铁的再利用障碍：单核-吞噬细胞释放5、出血6、铝中毒：透析液含铝可致蓄积，干扰增殖（七）肾性骨营养不良尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。第三节尿毒症一、尿毒症的发病机制基本机制：各种尿毒症毒素引起常见的尿毒症毒素：1、PTH：作为尿毒症毒素的10个依据2、胍类化合物：精氨酸异常代谢产物3、尿素

7、：其代谢产物氰酸盐能使蛋白质氨基端甲基化4、胺类化合物：脂肪族胺、芳香族胺、多胺5、酚类化合物：6、中分子物质：分子量500－5000的一类物质。包括多肽碎片、坏死组织细胞碎片等。7、铝：对细胞核有高度亲和性二、尿毒症时机体的功能和代谢变化（一）神经系统1尿毒症性脑病早期表现：疲乏、表情淡漠、头晕、头痛等中期表现：记忆力、定向力、判断力减退，呆滞、幻觉、共济失调晚期表现：谵妄、惊厥、昏迷机制毒物干扰脑细胞能量代谢肾性高血压脑血管痉挛电解质和酸碱平衡紊乱2周围神经病变病变特点：多发性周围神经损害，由远端向近端发展，先上肢后下肢，